One of the hardest parts of being an ICU doctor is talking to families about their loved one who is dying
Here are 5 things to always remember
🧵
#medtwitter#foamed#palliativecare
¿Por qué un paciente séptico con PAM de 70 puede seguir mal perfundido?
🏞️La teoría de la cascada 🌊💦💧
Piensen en una presa. El agua que cae depende de qué tan alto está el nivel de arriba y de la altura del borde. Lo que pase abajo no importa.
En la circulación pasa lo mismo:
• Arriba está la PAM. 🌊
• El borde de la presa es la presión crítica de cierre (Pcrit): la presión mínima que mantiene abierta una arteriola. La fija el tono vascular. 🦦
• Abajo está la presión venosa. 🏞️
📍La presión que de verdad perfunde el tejido no es PAM menos PVC. Es PAM menos Pcrit.
En el choque séptico la vasoplejía "derrumba" el borde de la presa: la Pcrit baja tanto que casi iguala la presión de llenado sistémico (Pmsf). Sin cascada, el tejido pierde su capacidad de autorregular el flujo.
Por eso la norepinefrina no sirve solo por subir la PAM. Sirve cuando sube la Pcrit.
Entonces:
1. La cifra de PAM es el medio, no la meta.
2. Evalúen la perfusión en cada paciente: llenado capilar, lactato, diuresis.
3. El mismo vasopresor puede funcionar en uno y fallar en otro.
Cómo saber si lo lograste, ya que la Pcrit no se mide de rutina:
⚪️Elastancia arterial dinámica (Eadyn): funciona como marcador indirecto del tono arterial y predice si la PAM responderá a la norepinefrina.
🔀Eadyn = VPP / VVS, es decir, la variación respiratoria de la presión de pulso (VPP) entre la variación respiratoria del volumen sistólico (VVS)
🟢Perfusión periférica: llenado capilar, lactato, delta pCO2 y diuresis. Si la PAM sube y estos no mejoran, probablemente no restauraste la cascada.
Rastrea!!!
💨Delta de CO2:
🔹Normal: menos de 6 mmHg.
🔺Mayor de 6 mmHg: el flujo sanguíneo no alcanza para lavar el CO2 que producen los tejidos. Sugiere gasto cardiaco o perfusión insuficientes, aunque la SvcO2 sea normal.
🔵Pausas inspiratorias: aún en investigación, se extrapola la relación PAM y gasto cardiaco durante las pausas para estimar la Pcrit y la Pmsf.
🔗https://t.co/Gq4SDA8hlz
Descarga:
https://t.co/EdCIetmq7k
Para todos los que siguen sedando a los pacientes día tras día en UCI 😴
No sedar de forma continua a pacientes en ventilación mecánica aumentó los días libres de ventilador y acortó la estancia en UCI. 🫁
Bolos de opioide
🆚
Sedación con interrupción diaria hasta despertar
Sin sedación: 4.2 más libres del Ventilador Mecánico (p=0.019)👌
Y fíjense:
9.7 días menos de estancia en UCI❗️
y 24 perros días menos en hospital‼️
Por tanto, sedar sin indicación (que son demasiado pocas) es una mala práctica que consume camas ocupadas de UCI u hospital e incrementa los costos de atención.
Menos es mejor ✔️
doi:10.1016/S0140-6736(09)62072-9
Modelos TCI
#AventhoAnestesia#Ciencia
Detrás de los modelos farmacocinéticos encontramos ecuaciones diferenciales que describen la distribución, eliminación y evolución temporal de las concentraciones plasmática (Cp) y en el sitio de efecto (Ce).
Canales iónicos cardíacos: genes, mutaciones & canalopatías. 🫀⚡️
👨⚕️💬 De los temas más complejos en Cardiología, la comprensión de las canalopatías; aquí una buena revisión para entender desde la genética, los canales iónicos y su traducción patológica: 🔎⤵️
🔹 Nav1.5 (INa) — Gen SCN5A. Fase 0.
↑ Función (corriente tardía INaL) → Síndrome de QT largo tipo 3 (SQTL3).
↓ Función (corriente pico INa) → Síndrome de Brugada, enfermedad progresiva de conducción y disfunción sinusal.
🔹 Kv4.3 (Ito) — Gen KCND3. Fase 1.
↑ Función → Síndrome de Brugada y síndrome de repolarización precoz. Favorece una mayor corriente transitoria de salida de K⁺.
🔹 Cav1.2 (ICa-L) — Gen CACNA1C. Fase 2.
↑ Función → Síndrome de Timothy (SQTL8), por inactivación retardada y prolongación de la meseta.
↓ Función → Fenotipos arrítmicos familiares; asociación descrita con QT corto y Brugada.
🔹 Kv7.1 (IKs) — Gen KCNQ1. Fases 2–3.
↓ Función → SQTL1, por disminución de la corriente lenta de salida de K⁺.
↑ Función → Síndrome de QT corto tipo 2 (SQTC2).
🔹 Kv11.1 / hERG (IKr) — Gen KCNH2. Fases 2–3.
↓ Función → SQTL2, por disminución de la corriente rápida de repolarización.
↑ Función → Síndrome de QT corto tipo 1 (SQTC1).
🔹 Kir2.1 (IK1) — Gen KCNJ2. Fases 3–4.
↓ Función → Síndrome de Andersen-Tawil (SQTL7), asociado con ondas U prominentes, arritmias ventriculares y parálisis periódica.
↑ Función → Síndrome de QT corto tipo 3 (SQTC3).
🔹 Kv1.5 (IKur) — Gen KCNA5. Repolarización auricular.
↓ Función → Asociada con FA familiar, por prolongación del PAT auricular.
🔹 Kv4.2 (Ito) — Gen KCND2. Fase 1.
↑ Función → Asociada con FA familiar y fenotipos de repolarización precoz.
📝🆓️⤵️
https://t.co/iFWnSb52Uj
https://t.co/TW5CsV2fCM
Principles of Hemodynamics—Poiseuille’s and Laplace’s Laws🧮
👉Poiseuille’s law: Blood flow is proportional to the fourth power of vessel radius (Q ∝ r⁴).
👉Laplace’s law: Wall stress increases with pressure and vessel radius but decreases with wall thickness—important in aortic aneurysms.
Hola, soy médico especialista en Nefrología. Cada día compartiré un consejo clínico 3/30
Consumir ibuprofeno o diclofenac (cualquier tipo de AINE) de forma constante para cualquier dolor de cabeza le pasa una factura a tus riñones.
#nefrologia
MUERTE ENCEFÁLICA , CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ‼️
✏️Definicion : pérdida permanente de la función de todo el encéfalo, incluido el tronco cerebral, manifestada por coma, ausencia de reflejos del tronco y apnea ante un estímulo adecuado
Compressions are only as good as the pressure they generate. Here's how the arterial line, capnography, and echo tell you whether your CPR is working. We should be practicing beyond the ACLS guidelines. 🎩 tip to the authors, including @intensivaev.
https://t.co/sSr8PFzSBW
Cerebral edema in neurocritical care: are we treating intracranial pressure or neurological injury?
Reducing intracranial pressure (ICP) is essential in selected patients with acute brain injury. However, a lower ICP does not necessarily translate into better neurological recovery.
The 2026 Neurocritical Care Society guidelines highlight that physiological improvement is not equivalent to improved patient-centered outcomes.
Hyperosmolar therapy reduces cerebral water content through osmotic gradients, but its effectiveness depends on the underlying pathology, blood-brain barrier integrity and systemic hemodynamics.
What should guide treatment?
In traumatic brain injury, hypertonic saline (HTS) is suggested over mannitol for initial management of elevated ICP, although neither has demonstrated improved neurological outcomes.
In acute ischemic stroke, both agents are reasonable for treating cerebral edema. Prophylactic scheduled mannitol is discouraged because of potential harm.
In intracerebral hemorrhage, HTS is preferred over mannitol, based on very low-quality evidence. Corticosteroids should be avoided because of increased mortality and infectious complications.
In subarachnoid hemorrhage, symptom-triggered HTS boluses are suggested over sodium-targeted administration. Maintaining an arbitrarily elevated sodium concentration has not demonstrated neurological benefit.
But cerebral protection also requires systemic protection.
Mannitol may cause intravascular volume depletion and acute kidney injury. Monitoring the osmolar gap is suggested over relying exclusively on serum osmolarity thresholds.
HTS introduces different risks: hypernatremia, hyperchloremia, metabolic disturbances and renal dysfunction.
The guidelines suggest avoiding severe electrolyte elevations, with upper sodium ranges of 155-160 mmol/L and chloride ranges of 110-115 mmol/L considered reasonable safety boundaries, not therapeutic targets.
This creates an important physiological dilemma, aggressive osmotherapy may reduce cerebral edema while simultaneously compromising systemic organ function.
Treatment must integrate neurological examination, imaging, ICP trends when available, cerebral perfusion, hemodynamics, renal function and the underlying mechanism of injury.
Most importantly, the strength of evidence supporting hyperosmolar treatment remains limited.
The clinical question is not simply whether we can lower ICP.
It is whether lowering ICP in this particular patient will meaningfully contribute to neurological recovery without introducing avoidable systemic harm.
Reference 📚
Cook AM, et al. (2020). Neurocritical Care. https://t.co/GioovUH61n
#NeurocriticalCare #CerebralEdema #IntracranialPressure #CriticalCare #BrainInjury
🫁 Although severe perioperative respiratory adverse events were rarely observed, obese children experienced a higher incidence of minor perioperative respiratory complications, and this vulnerability was accompanied by increased peripheral airway resistance and altered response to anesthesia induction, particularly in those with respiratory symptoms.
🫁 Obesity increased the susceptibility to perioperative respiratory adverse events and elevated peripheral airway resistance, whereas respiratory symptoms impaired tissue mechanics, and the blunted anesthesia-induced bronchodilation observed in obese and symptomatic children underscored the need for targeted perioperative management strategies.
https://t.co/ngoSjhaQrj
🌬️New in #CriticalCare:
A specialist-led interprofessional weaning program to prevent weaning failure in high-risk patients: the PRiVENT study
https://t.co/D9TzYepUYA
#CritCare#Weaning#PRiVENT
@Tu_IMSS Increible, antes un mensaje que busca incitar al odio que una felicitación por el día del médico!
Queda clarisimo cuanto valoran los dirigentes del IMSS a su personal!
Supongamos que se ganan esos $39,120
Son 5 días de consulta y 25 pacientes diarios. Por cuatro semanas son 500 pacientes por mes.
El IMSS paga a sus médicos $78.50 pesos la consulta y solo les da 15 minutos para ver a sus pacientes eso es justo?
A un quirúrgico le paga $51.13 consulta
$51.13 consulta de urgencias
Y $513.5 la cirugía.
Son una basura.