MarIna

[Ruth Ann Crystal, MD @CatchTheBaby]

Children with Long COVID had measurable retinal microvascular changes. https://t.co/eIElYHievL

In 74 kids ages 7–17, scans found wider arterioles, wider venules, and a higher A/V ratio, consistent with endothelial dysfunction.

The eye may help track pediatric Long COVID.

[Manuel Ruiz @manruipa]

‼️‼️📄A new paper by Akiko Iwasaki and colleagues has just been published, and it goes exactly in the direction of what I commented on yesterday.

Yesterday I posted that, in a relevant subgroup of Long COVID and ME/CFS, post-exertional autonomic dysfunction could fit very well with autoimmunity against GPCRs, especially muscarinic receptors. This new work takes an important step forward because it no longer stops at “there are autoantibodies”: it shows broad autoimmune reactivity against neural and vascular/peripheral tissues, includes profiling against GPCRs and ionotropic receptors, and also demonstrates that passive transfer of IgG from Long COVID patients into mice induces pain, fatigue-like behavior, loss of balance/coordination, small fiber nerve damage, and pain-related neuronal activation, recapitulating key symptoms of the donors. That strongly reinforces the idea that, in a subgroup of Long COVID, there is indeed functionally pathogenic autoimmunity, not just a nonspecific association.

Another important point is that the paper does not reduce everything to a single autoantigen. On the contrary, it shows heterogeneity, with reactivity against the locus coeruleus, thalamus, sciatic nerve, meninges, and also against peripheral tissues such as the adrenal gland and thyroid. In other words, the message is not “there is only one antibody,” but rather that Long COVID probably contains several autoimmune subgroups, some more neurological, others more vascular, others more autonomic or glandular.

For me, this paper strengthens an important transition: we move from suspecting autoimmunity to having much stronger evidence of pathogenic autoantibodies in a subgroup of Long COVID.

The next step should be to demonstrate which ancestral HLA-II haplotypes / susceptible alleles are behind the development of that autoimmunity. Because if we are already starting to see more clearly that there are functional autoantibodies, and that some of them can target neural, vascular, and autonomic circuits, then the logical next question is: which patients are the ones who most easily lose tolerance after SARS-CoV-2 infection?

[Vipin M. Vashishtha @vipintukur]

These findings strengthen concerns that SARS-CoV-2 infection may trigger persistent Alzheimer’s-related protein changes in the brain, particularly in individuals with post-acute neurocognitive symptoms — highlighting the need for longitudinal studies. 3/3

https://t.co/OVHCCEAgtn

[MarIna @Mar1_INA]

@SchiefferDr Super, vielen Dank !

[Dr. med. Elisabeth Schieffer @SchiefferDr]

Kassenärztliche Bundesvereinigung KBV: Qualitätszirkel Long COVID und ME/CFS - wichtige Ausarbeitung / Empfehlung für die ambulante kassenärztliche Versorgung. https://t.co/P65mBtt5Du

[Bettina Grande @GrandeBettina]

Die erste Mail des Tages macht durchaus Hoffnung:
Die @aerztezeitung berichtet heute, wie #MECFS in der Hausarztpraxis erkannt werden kann, mit #PEM als zentralem Leitsymptom,
der Abgrenzung zu anderen Ursachen und weiteren Kriterien.
#PoTS #OI #ANA #SFN

https://t.co/jevJdV8VHr

[Ralf Wittenbrink @RWittenbrink]

„Es scheint, als hätte Deutschland aus der Pandemie kaum etwas gelernt. Ausgerechnet in vielen Klassenräumen und Arztpraxen ist die Luft sehr schlecht, zeigen exklusive Daten.
Infektionskrankheiten haben leichtes Spiel, die geistige Leistungsfähigkeit kollabiert.“ - @Stefan_Hajek

[#BildungAberSicher  @BildungSicher]

In Kenntnis dieser Studie wäre es sinnvoll, für #saubereLuft in Bildungseinrichtungen zu sorgen.

Sie könnten Bildungseinrichtungen, die Luftreiniger bereits besitzen, empfehlen diese auch in Betrieb zu nehmen, @PrienKarin.

[Julia Scheve @julestraining]

Helft uns gemeinsam mit @weandmecfs die ME/CFS Biobank an der MedUni Wien unter der Leitung von Prof. Dr. Eva Untersmayr-Elsenhuber zu finanzieren. Für beschleunigte Forschung, Internationale Kooperation &Diagnose und Therapie! #mecfs #longcovid #research
https://t.co/5EEel0t6eM

[LangzeitCOVID @[email protected] @LangzeitC]

Die Studienlage zu Gehirn-Schädigungen durch COVID war seit 2022 eindeutig. Wissenschaftler sind fassungslos, dass die Gelder für die Medikamentenforschung blockiert wurden.
Zuständige Parteien im Forschungsministerium waren @CDU, @fdp und @CSU @DoroBaer
https://t.co/NaIGErwCSK

[MissingDOCTORSandPSYCHOTHERAPISTS @MEDocsPsytheras]

Wir sind ein Zusammenschluss von Ärzt:innen, Psychotherapeut:innen, Zahn- und Tierärzt:innen und Apotheker:innen.
Und wir sind selbst betroffen – von ME/CFS und PAIS (postviral acute infection syndrome) - Erkrankungen wie Post-Covid, MCAS, PoTS oder dem Post-Vac-Syndrom.
1/5

[MissingDOCTORSandPSYCHOTHERAPISTS @MEDocsPsytheras]

Wir haben nun 106 schwer kranke Mitglieder.

#MECFS bringt oft stark behindernde Reizempfindlichkeit und kognitive Einschränkungen mit sich, was die Betätigungsmöglichkeiten erheblich einschränkt.

Wer überhaupt noch Medien nutzen kann, kann das meist nur sehr begrenzt tun.
1/4

[#BildungAberSicher  @BildungSicher]

#FollowEmpfehlung

Wir möchten Euch heute empfehlen @Lisathefirst20 zu folgen.

Lisa ist 23 und an ME/CFS erkrankt.

Lisa schreibt ausgesprochen sachlich und informativ, über #MECFS.

Wir folgen ihr schon sehr lange und freuen uns stets, wenn sie in unserer TL auftaucht.

[#MillionsMissing Deutschland @MMissingGermany]

Antikörper im Fokus: Vom „Faktor X“ im Blut zum Schlüsselfaktor IgG bei ME/CFS und Post-COVID

Kurzzusammenfassung

Seit Jahren berichten Studien, dass im Blut von #MECFS- und #PostCOVID-Betroffenen etwas vorhanden ist, das gesunde Zellen verändert. Doch der Auslöser blieb unklar. Eine neue Arbeit von @BhupeshPrusty et al. liefert nun erstmals eine präzise Antwort: IgG-Antikörper, die aus Patientenblut isoliert wurden, reichen allein aus, um in Endothelzellen mitochondriale Fragmentierung und Funktionsänderungen auszulösen.

Die Forschenden zeigen, dass diese Antikörper in Endothelzellen eindringen können. Endothelzellen kleiden die Gefäße aus und regulieren die Durchblutung sowie die Gefäßweite. Dort führen die Antikörper zu einer Fragmentierung der Mitochondrien. Mitochondrien sind nicht nur Kraftwerke der Zellen, sie steuern auch Abwehrmechanismen gegen Viren und regulieren den Zellstoffwechsel. Werden sie fragmentiert, verlieren sie ihre Netzwerkstruktur und die Energieproduktion bricht ein. Es zeigte sich ein Trend zu stärkeren Effekten bei Proben von weiblichen Betroffenen.

Zusätzlich verursachen die IgG-Moleküle eine veränderte Ausschüttung von Zytokinen, also Botenstoffen des Immunsystems, die Entzündungen verstärken können. Proteom-Analysen zeigen, dass die Antikörper bei ME/CFS vor allem mit der extrazellulären Matrix (ECM) interagieren, einem Protein-Gerüst, das Gewebe zusammenhält. Besonders Fibronectin, ein Schlüsselprotein für Gefäßstabilität, war betroffen. Bei Post-COVID mit ME/CFS-Symptomen dominieren dagegen Veränderungen der Blutgerinnung.

Damit schließt sich eine Lücke in der Forschung: Frühere Studien zeigten zwar, dass Patientenplasma schädigend wirkt – etwa auf Muskelzellen, Gefäßfunktionen oder im Nanoneedle-Test –, doch der konkrete Faktor war unbekannt. Nun ist klar, dass IgG-Antikörper ein entscheidender Bestandteil sind.

Diese Erkenntnis eröffnet neue therapeutische Perspektiven. Denkbar sind Plasmapherese, IgG-Adsorption oder Medikamente, die gezielt den Fc-Signalweg hemmen. Auch die Stabilisierung der ECM könnte in Zukunft eine Rolle spielen.

Die Arbeit ist ein Preprint (nicht peer-reviewed), liefert aber eine wertvolle Grundlage: Vom Faktor X im Blut hin zu einem greifbaren Ziel für Diagnostik und Therapie.

https://t.co/dxNGssPzx0

[Pflegeherz  @Pflegeherz12]

1/1 Neue Zusammenfassung aller relevanten Studien und Fachberichte zu u.a. ME/CFS, Long/Post Covid, postviralen Syndromen mit Servicetweets zu Auswertungsbögen, Hilfestellung bei Anträgen usw. Dient hier als Standardantwort und erste Anlaufstelle mit ständiger Aktualisierung:

[Vipin M. Vashishtha @vipintukur]

A novel mechanism linking SARS-CoV-2 infection to thrombotic complications in COVID-19!

➡️ Researchers in Italy found that adding the SARS-CoV-2’s main protease (#Mpro) to plasma from healthy donors triggered blood clots in vitro by activating coagulation factors VII and XII.

➡️ This previously unknown mechanism suggests that Mpro may play a direct role in the pro-clotting state seen in acute COVID and possibly in #LongCOVID.

https://t.co/YbQpftvLrd

[MarIna @Mar1_INA]

@_ProtectTheKids @ClemensMarliani @SZ Die können doch sicher anderswo gut gebraucht werden.

[Initiative ProtectTheKids.bsky.social @_ProtectTheKids]

Wir protestieren gegen die drohende Verschrottung der 362 #Luftfilter, die die Stadt #Landshut für 1,2 Mio € angeschafft hat & fordern OB Alexander Putz auf, diese Verschwendung von Steuergeldern, über die die @SZ heute berichtet, umgehend zu stoppen.
https://t.co/Fn4M4PBa4e
1/

[Carmen Scheibenbogen @C_Scheibenbogen]

Fortbildungsempfehlung:
17th International Congress of Neuroimmunology (ISNI)
5.–8. Oktober 2025
Chiba/Tokio, Japan

Symposium 21
Infectious Agents, Molecular Mimicry & Neuroimmunological Disorders
🔹 Tobias Lanz (Stanford, CA, USA): EBV and MS – Molecular mimicry and beyond
🔹 Roland Liblau (Toulouse University Hospital, France): CNS-resident memory T cells in neuroinflammatory diseases
🔹 Carmen Scheibenbogen (Charité Berlin, Germany): ME/CFS and Long Covid – the role of autoimmunity
🔹 Roland Martin (University of Zürich/ Karolinska Institut Stockholm): TBD

https://t.co/fpGmnU5bAs

[Jack | amatica health @JackHadfield14]

We’re so excited to finally release the next phase of our mission to provide personalised insights and advance research for ME/CFS & Long COVID

Help research while understanding your own disease.

Order now (run in batches of 20 in order of purchase):

https://t.co/FpNwcDKK5O