Nest

黃賢祐

[Nest @nest_kc]

รีวิว สาย Eastern Lang ที่จำได้บ้างไม่ได้บ้าง 🇭🇰🇨🇳🇰🇷🇯🇵
1. Cantonese เป็นวิชาติดตัวจากการเติบโตกับความฮ่องกง เลยมีเข้าหัวบ้าง แต่เรียนจริงๆ คือช่วงหลังๆ มานี้ ตัวอักษรใช้ตัวเต็ม grammar, vocab ต่างจากแมนดารินนิดหน่อย ส่วน tone ไม่เยอะหรอก 6 tones หลักเอ๊งง 5555555
2. Mandarin ..

[ℐamie 🥠 @heart4jri]

มีใครเรียนภาษาที่ 3 บ้างมั้ยคะ ช่วยรีวิวหน่อยค่ะว่าภาษาที่ตัวเองเรียนเป็นยังไงบ้าง ส่วนตัวเราอยากเรียนมากแต่ยังตัดสินใจไม่ได้😭😭😭

[ER ร่าเริง v2 @JollyERv2]

#StandingOrder รีโพสต์ไฟล์ Standing Orders ให้อีกรอบ เนื่องจากหน้าเฟสส่วนตัวได้จากไปอย่างสงบ พร้อมกับโพสต์และลิ้งค์เดิมทั้งหมด

เหมาะสำหรับช่วงที่หมอมีน้อย ใช้สอยอย่างประหยัด ลดเวลาเขียนออเดอร์ เพิ่มเวลาทำงานเอกสารอื่นแทน (แล้วเมื่อไหร่จะได้ตรวจคนไข้ ??)

Link file 👉🏻 https://t.co/Hi91Jir9Qp

#ERร่าเริง #Resuscitation #EmergencyMedicine #ER #CriticalCare #ICU

[Trends in Immunology @TrendsImmuno]

Exploiting immunogenic cell death to promote antitumor immunity https://t.co/0GiZA7sxao

[Cancer Cell @Cancer_Cell]

Online Now: Tumor cells recruit macrophage bodyguards to outlast chemotherapy https://t.co/7rhHnrMHcb

[Nature Biomedical Engineering @natBME]

Intracellular protein binders for imaging, control and future therapeutics https://t.co/ffkCTV7pVb

[Journal of Clinical Investigation @jclinicalinvest]

Combining radiotherapy with #Immunotherapy to improve #Cancer treatment: https://t.co/sAq4JQApgJ

Many solid tumors are immunologically “cold”; they lack T cell infiltration and are therefore resistant to immune checkpoint inhibitor therapy. By inducing immunogenic cell death, radiotherapy offers a promising approach to convert the tumor microenvironment from “cold” to “hot” and enhance the response to immunotherapy. In this Review, Lu Lu & Liufu Deng @sjtu1896 discuss the mechanisms underlying this synergy and the potential to use new technologies to personalize treatment combinations.
#Cancer

[无羁😎 @heijix86]

CU neuroscience 2026 💚
https://t.co/ABS3iab8vv

[Nature Reviews Drug Discovery @NatRevDrugDisc]

For readers interested in drugs targeting members of the TNF and TNFR superfamilies such as BAFF and APRIL, here's a Review
https://t.co/T9RirqrjR2
https://t.co/wVACpgCGB1

[Trends in Immunology @TrendsImmuno]

Targeting the fate of exhausted CD8+ T cells https://t.co/8RBS82CjYM #immunology

[Nature Reviews Drug Discovery @NatRevDrugDisc]

For readers interested in drug discovery targeting GPCRs, this Review covers trends in the field: https://t.co/HvOMxs9Oya
https://t.co/xKvg0LDfqi
and this Review covers opportunities from understanding of functional dynamics: https://t.co/5TYJhx5a90
https://t.co/2u8mgeHygz

[Science Magazine @ScienceMagazine]

Drug candidates that form covalent bonds with their targets were historically avoided because of toxicity concerns. However, covalent drugs with controlled reactivity are now recognized as promising agents that combine manageable safety with substantial advantages, including enhanced potency, prolonged target residence times, and access to challenging targets.

This shift is reflected in recent covalent drug approvals, particularly those targeting protein-phosphorylating enzymes (kinases) and cancer drivers such as the oncogenic protein KRAS. A central feature of these drugs is a “warhead” reacting with an amino acid residue in the target protein to form a covalent bond. Yet the repertoire of drug-like, chemically accessible reactive moieties remains limited.

In a new Science study, researchers report streamlined access to an underexplored warhead type with well-tempered reactivity that can be appended to complex scaffolds late in synthesis, enabling practical use in drug discovery.

Learn more in a new #SciencePerspective: https://t.co/zvnUNfkBNP

[Cancer Cell @Cancer_Cell]

Online Now: Tumor-infiltrating plasma cell profiling after PD-1 blockade reveals tumor-specific antibodies https://t.co/YIB0QBAafG

[Nature Reviews Cancer @NatureRevCancer]

NEW content online! Igniting antitumour immunity with cancer cell pyroptosis https://t.co/Pmrf1Ex1j6

[Chinese by P'June @Chinese_Pjune]

HSK5

创造 chuàngzào สร้างสรรค์
促进 cùjìn ส่งเสริม
逗 dòu แหย่ ล้อเล่น
扼杀 èshā ทำลายล้าง
讽刺 fěngcì เหน็บแนม
夸张 kuāzhāng พูดเกินจริง
冒犯 màofàn ลบหลู่
期待 qīdài คาดหวัง
豪华 háohuá หรูหรา
巨大 jùdà มหาศาล
临时 línshí กะทันหัน
密切 mìqiè ใกล้ชิด
明显 míngxiǎn เด่นชัด

[ไดโนเสาร์เกาหลี @stitch_pololo]

คนเกาหลีเล่นกันเยอะมากก ชาเลนจ์วัดว่าตัวเองเป็นคนพิมเร็วขนาดไหนจากเกมพิมชื่อ"สถานีรถไฟใต้ดิน" เลือกสายได้ว่าจะเล่นสายอะไร บางคนนี่รัวแบบมองไม่ทัน

[Nature Rev Immunol @NatRevImmunol]

Interleukin-18 armours antitumour immune effectors https://t.co/OdfAq9YxFg

[Cancer Cell @Cancer_Cell]

STING unlocks CD4⁺ T cell immunity in pancreatic cancer https://t.co/Xc2vwz3mOi

[오창명 @changmyung1981]

Dendritic cells don't just accompany tertiary lymphoid structures (TLSs)—they build and sustain them.

A new Science study identifies mature CCR7⁺ cDC1 dendritic cells as the central organizers of intratumoral TLSs, revealing that they coordinate local T-cell and B-cell immunity through simultaneous antigen presentation to both CD4⁺ and CD8⁺ T cells.

Key findings

• Early TLS formation requires IFN-γ-driven cDC1 maturation, migration to tumor-draining lymph nodes, WDFY4-dependent cross-presentation, and recruitment of activated T cells into tumors.

• Once tumors progress, TLS maintenance becomes independent of lymph node T-cell egress and instead relies on intratumoral CCR7⁺ mature cDC1s localized within CCL19⁺ stromal hubs.

• Mature cDC1s simultaneously present antigen through MHC-I and MHC-II, maintaining:

TFH cells
germinal centers
progenitor exhausted (TPEX) CD8⁺ T cells
tumor-specific IgG production

Loss of cDC1s rapidly disrupts TLS architecture and function.

• Conditional depletion of cDC1s after TLS establishment markedly reduced:

TLS number and size
germinal centers
TFH cells
tumor-specific antibodies
CD8⁺ T-cell responses

demonstrating that cDC1s remain essential long after TLSs have formed.

• Mechanistically, CCR7 directs cDC1 migration toward CCL19-producing stromal niches, where dendritic cells create local immune interaction hubs with TFH, TPEX, and B cells. Blocking CCR7 prevented cDC1 localization and destabilized TLSs.

• Importantly, both MHC-I and MHC-II antigen presentation were required simultaneously. Removing either pathway impaired TLS maintenance, while eliminating both produced the strongest disruption, establishing concurrent CD4⁺ and CD8⁺ T-cell engagement as the core mechanism sustaining functional TLSs.

Therapeutic implications

Rather than viewing TLSs as static biomarkers of good prognosis, this study positions them as actively maintained immune organs that require continuous dendritic-cell support.

Therapies that expand or activate cDC1s—including FLT3L and CD40 agonists—expanded TLSs experimentally, suggesting a strategy to enhance checkpoint blockade by strengthening local immune architecture rather than acting solely on T cells.

This work reframes mature CCR7⁺ cDC1s as the architects of intratumoral immunity, integrating spatial organization, antigen presentation, T-cell differentiation, germinal-center biology, and antibody production into a single mechanism that supports durable anti-tumor immune responses.

[manopsi @manopsi]

ข่าวใหญ่ในวงการไขมันเช้านี้ FDA อนุมัติยา Enlicitide แล้ว เป็นยากินที่ลดคอเลสเตอรอลโดยตัวมันเป็น macrocyclic peptide ยับยั้ง PCSK9 โดยจับกับ LDLR binding domain

เป็นยากินวันละครั้ง ลด LDL ได้ถึง 56% ถือเป็นยาที่น่าตื่นเต้นที่สุดถัดจากยุค Statins
https://t.co/PuJ2O4RDkU

[Nature Reviews Drug Discovery @NatRevDrugDisc]

For readers interested in AI in drug discovery, this Review in the July issue discusses the application of AI-driven approaches for therapeutic target exploration, including challenges, limitations and case studies
https://t.co/ueiXGjZDFS
https://t.co/Ltliv6JJCw