SNZK

研究ｾﾞﾝｾﾞﾝﾜｶﾗﾅｲ

[Keita Masui @keita_masui]

老化は種を越えて共通の「言葉」で書かれているのかもしれない。Natureに掲載された報告は、マウスからヒトまで4種・25組織・1万超の遺伝子発現を統合し、哺乳類に普遍的な老化・死亡のシグネチャを同定した。しかも老化を、炎症・ミトコンドリア・細胞外マトリックスなど28のモジュールに分解した。

意義は、介入の設計図になる点だ。慢性疾患は炎症モジュールを、カロリー制限は代謝モジュールを動かす——どの介入が老化のどの側面に効くかが見える。老化を一つの数字ではなく「制御可能な回路の集合」として捉える。抗老化創薬が、狙いを定めて設計できる段階に近づいている。

出典: Nature（2026）
https://t.co/uxe8XVLkPb

[SNZK @shinopp]

次男氏のキャンプのお迎えきたら大雨で傘忘れたので帰宅。1マス戻る

[SNZK @shinopp]

やっとマンションの理事会と委員会のお仕事だん。風呂掃除とかアイロンせねば

[SNZK @shinopp]

@Donchan1242 おめでとうございます🎉自分も競合にスクープされそうでビクビクです！

[SNZK @shinopp]

理事会業務修了〜これからまた長男氏の自由研究の手伝い

[SNZK @shinopp]

今日は今日とて朝から理事会仕事

[SNZK @shinopp]

そんなデータないので時間は大丈夫そう。そして論文全然進められず…

[SNZK @shinopp]

学生さんの発表スライドチェック、発表準備、内容の解説と夏休みの自由研究(scRNAseq解析トライアル)、自分の来週の学会スライド作成で打ち止め

[SNZK @shinopp]

ﾜｲ氏の自宅方面困った

[SNZK @shinopp]

電車が途中で止まっているではないか…

[thmonk @thmonk_pf]

先天盲者の視覚野で高分解能qMRI/dMRIによりmyelin低下(R2*/MTsat減少/拡散能亢進)を確認
皮質肥厚は刈込み不全でなく低myelin化が主因と結論

#blind
#myelination
#papers
https://t.co/uDyUbuGi0X

[John Lukens @LukensJohnR]

Disease-associated microglia adopt stage-specific phenotypes that regulate T cell fate and immunity in glioma @ImmunityCP https://t.co/2BCABI4CiH

[SNZK @shinopp]

面白い

[thmonk @thmonk_pf]

皮質astrocyteをAQP4抗体で局所選択的に除去すると瘢痕を作らず生存細胞が増殖し娘核を共有細胞質内の核移動で空白領域へ運び数週で再充填

除去規模が応答を決め境界形成病変では抑制
ヒトNMOSDでも同様

OA

#NMO
#astrocyte
#papers
https://t.co/PuvS4JOEUf

[SNZK @shinopp]

理事会のお仕事して長男氏の自由研究の手伝いしてラボる

[SNZK @shinopp]

朝っぱらからマンション理事会のお仕事

[David Sinclair @davidasinclair]

Aging doesn't just change what brain cells do, it changes what they are! New study shows microglia cells replaced over time by monocyte-like inflammatory cells due to DNA methylation changes, consistent with brain aging and dementia resulting from epigenetic information loss👏🧵

[Ming "Tommy" Tang @tangming2005]

Making a heatmap is an essential skill for a bioinformatician. But you probably do not understand heatmap. 7 reading resources to understand heatmap! 🧵

[Keita Masui @keita_masui]

GWASは疾患関連の遺伝子変異を大量に見つけたが、「で、どう治療につなげるか」が長年の壁だった。数百のバラバラな変異を前に、標的が絞れない。Natureに掲載された報告は、その突破口を示す。冠動脈疾患の43のシグナルが、内皮細胞の共通プログラム（CCM経路）に収束していたのだ。

意義は創薬標的の見つけ方にある。個々の変異を追うのではなく、それらが集まる「ハブとなる経路」を狙えばいい。しかも、ありふれた心疾患と稀な血管疾患が同じ経路を共有していた。V2G2Pのような手法は、GWASのビッグデータを治療標的へ翻訳する。データを意味に変える、その一歩だ。

出典: Nature（2024）
https://t.co/8wGB6Zqthb

[Brain @Brain1878]

Delaney et al. show that reducing microglial proliferation worsens network hyperactivity in an Alzheimer's disease mouse model, suggesting that microglia help maintain synaptic and circuit stability. https://t.co/YAK9OYzSQm

[SNZK @shinopp]

あー論文１個しか打ち返せんかった。。学生さんの学会発表準備などに時間とられた。。