Roman P.

[Roman P. @siegfriedperini]

@KI_Agent Nein. Das glaube ich nicht.

[Klotzkette @Klotzkette]

Meine Legal AI Plugins zum deutschen Recht schlagen Wellen, auch berufsrechtlich wegen meines BRAO-Disclaimers, hier der Link zum Repo (es ist jetzt schon ziemlich stabil, mittlerweile sind die Skills auch relativ spezifisch): https://t.co/r9jHyaZ3Ro

[Rolf Stahlmann @StahlmannRolf]

Höllenhitze und Dürre durch Windräder. Havard Studie belegt Erwärmung in der Nacht bis zu 0,7 Grad Celsius.
Der 2. Effekt ist wie folgend und viel stärker.
Dort, wo Windräder stehen regnet es stärker ab, wenn feuchte Luft ankommt (meist offshore oder Küste) und es bleibt heiße trockene Föhnluft übrig.
Diese bildet gigantische, statische Hitzehochs, die mehr Sonne und kurzwellige Strahlung bringen und den zusätzlich den Boden austrocknen.
Bitte teilen und kommentieren.
Ich habe meine sämtlichen Threads dazu angehängt, Thread bitte öffnen, vielteilig.
Danke für Ihr Interesse in der Angelegenheit!

Link: https://t.co/rgTqyx6C1O

[Roman P. @siegfriedperini]

@SamaHoole Water, fungicide and pesticide use is reduced by up to 92%. So what?

[Roaldcs 🚲 📣 @roaldcs]

De nieuwe fiscale obsessie in Europa is simpel: belast niet wat iemand verdient, maar wat iemand bezit. Je huis, je spaargeld, je aandelen, je bedrijf. Alsof eigendom een abonnement is waarvoor je elk jaar huur moet betalen aan de staat. Alsof jij nooit echt eigenaar bent, maar slechts gedoogde bewaarder van wat de staat je voorlopig gunt.

Dat wordt verkocht als strijd tegen ongelijkheid. In werkelijkheid is het een aanval op het fundament van een vrije samenleving: het eigendomsrecht.
Politici zoals Pedro Sánchez in Spanje en economen zoals Gabriel Zucman doen alsof de oplossing eenvoudig is: pak de rijken, financier de verzorgingsstaat en iedereen wint.

Maar dat is een leugen die ze zelf ook kennen. Als je een grote verzorgingsstaat wilt onderhouden, moet je uiteindelijk de middenklasse belasten. Dat is precies wat Europa al decennia doet via inkomstenbelasting, btw en sociale premies. De rijken zijn daarvoor numeriek te klein. De rekening komt altijd bij de gewone burger terecht. Altijd!

Vermogensbelasting klinkt aantrekkelijk omdat ze zogenaamd alleen de rijksten raakt. Maar kapitaal werkt anders dan politici willen geloven. Kapitaal is mobiel. Kapitaal reageert. Kapitaal verdwijnt. En met kapitaal verdwijnen banen, investeringen en toekomst. Altijd.

De voorbeelden zijn gedocumenteerd en onweerlegbaar. Noorwegen zag een exodus van ondernemers en vermogende burgers nadat de vermogensbelasting werd verhoogd. Zweden had decennialang een zware vermogensbelasting en schafte die uiteindelijk af nadat kapitaal en ondernemers massaal vertrokken. Frankrijk joeg met zijn solidariteitsbelasting duizenden miljonairs het land uit en verloor enorme kapitaalstromen voor een opbrengst die nauwelijks de beleidskosten dekte. Dit zijn geen anekdotes. Dit is wat er altijd gebeurt.

En nu wil Nederland proefkonijn worden. Box 3 dreigt nu zelfs belasting op papieren winsten die nog niet gerealiseerd zijn. Je wordt belast op iets wat je nog niet hebt. Dat raakt niet alleen de ultrarijken. Het raakt particuliere beleggers, angel investors, starters, familiebedrijven en mensen die eindelijk proberen vermogen op te bouwen vanuit niets.

Dat is het punt dat de pathologische herverdelers structureel weigeren te begrijpen. Het probleem is niet alleen dat rijke mensen vertrekken. Het echte probleem ontstaat ook vóór iemand rijk wordt. De ingenieur, de consultant, de ondernemer in wording ziet dat succes steeds zwaarder wordt bestraft. Hij/zij spaart uit zwaar belast inkomen, neemt risico, werkt harder dan zijn omgeving, bouwt iets op, en zodra het lukt staat de staat klaar om mee te graaien. Op dat moment stopt hij. Of hij vertrekt. Of hij/zij begint nooit.

Het resultaat is precies het tegenovergestelde van wat links belooft. Bestaande vermogens worden beschermd, nieuwe toetreders worden geblokkeerd. De gevestigde rijke heeft structuren, adviseurs, internationale spreiding en juridische buffers. De nieuwe ondernemer heeft een laptop, wat spaargeld en risico. Juist hij wordt ontmoedigd. Juist hij betaalt de prijs van beleid dat zegt de rijken te treffen.

De GINI discussie verhult dit bewust. Nederland en Denemarken kunnen relatief laag scoren op inkomensongelijkheid dankzij herverdeling, terwijl vermogensongelijkheid hoog blijft. Inkomens nivelleren is niet hetzelfde als eigendom spreiden. De staat kan stromen herverdelen, maar creëert geen vrije kapitaalvorming. Integendeel: herverdeling vernietigt precies de prikkels die brede welvaart mogelijk maken.
Dit is geen rechtvaardigheid. Dit is georganiseerde verarming.

Een neomarxistische jacht op succesvolle mensen, verpakt als solidariteit, uitgevoerd door een klasse die zelf nooit iets heeft opgebouwd.

Europa heeft geen tekort aan belastingen. Europa heeft een tekort aan vrijheid, eigendom, kapitaal en lef. En Nederland dreigt opnieuw het proefkonijn te worden voor beleid dat iedereen armer maakt, behalve de staat zelf en haar achterlijke nomenklatura.

[Darth_M3L @Darth_M3L]

WELCHES PROTOKOLL FÜR WELCHEN KREBS???
Seyfried? Makis? Tippens?
Eine Einordnung nach Tumortyp. Auf Datenbasis.
Es gibt zu Zeit Tausende Posts über Fenbendazol, Ivermectin, Mebendazol und metabolische Krebstherapie. Fast alle beantworten dieselbe Frage nicht verlässlich. Für welchen Krebs ist die Evidenz eigentlich vorhanden, und für welchen praktisch nicht?
Wer einen bestimmten Tumor hat, braucht keine allgemeinen Versprechen. Er braucht eine Einordnung nach seiner Diagnose.
Das ist dieser Post. Er fasst vier Teile Recherche zu Seyfried, Makis, D'Agostino, Tippens zusammen und ordnet die verfügbare Datenlage tumorspezifisch ein. Keine Therapieempfehlung. Nur Daten und ihre Grenzen. Was ich gefunden habe, schreibe ich vollständig. Was ich nicht gefunden habe, schreibe ich ebenfalls.

Was dieser Ansatz ist und was er nicht ist

Die metabolische Krebstheorie von Seyfried, das hybride orthomolekulare Protokoll von Baghli, Makis und D'Agostino sowie der Tippens-Selbstbericht zu Fenbendazol gehen alle von derselben Grundannahme aus. Tumorzellen haben eine spezifische Abhängigkeit von Glukose und Glutamin als Fermentationssubstraten, die sich pharmakologisch ausnutzen lässt.

Das ist eine wissenschaftlich diskutierte Hypothese, kein Konsensmodell. Tumormetabolismus ist tatsächlich hoch heterogen.
Viele Tumoren nutzen oxidative Phosphorylierung parallel zur Glykolyse. Der sogenannte Warburg-Effekt ist kein universelles Target.
Die Forschung von Seyfried und anderen beschreibt einen relevanten und belegbaren Teilmechanismus. Er erklärt nicht jeden Tumor gleich gut.

Die Substanzen im Zentrum sind Ivermectin, Mebendazol, Fenbendazol, hochdosiertes intravenös verabreichtes Vitamin C und ketogene Ernährung.
Für keine davon existiert aktuell ein Wirksamkeitsnachweis in abgeschlossenen randomisierten Phase-III-Studien beim Krebs. Das ist der Ausgangspunkt.
Was es unterhalb dieser Schwelle gibt, ist tumorspezifisch sehr unterschiedlich, und genau darum geht es im Folgenden.

Hirntumoren und Hirnmetastasen

Das ist der Bereich mit dem dichtesten klinischen Evidenzstand innerhalb dieser Substanzklasse, gemessen daran, dass Mebendazol der einzige Kandidat ist, der bereits Studien am Menschen durchlaufen hat.
Mebendazol überwindet nachweislich die Blut-Hirn-Schranke, was für die meisten Krebsmedikamente ein zentrales Problem darstellt. In zwei verschiedenen Glioblastom-Mausmodellen verlängerte es das mittlere Überleben um bis zu 63 Prozent. Die Gruppe um Gallia und Riggins vom Johns Hopkins Hospital veröffentlichte 2021 in Neuro-Oncology Advances eine Phase-I-Dosis-Eskalationsstudie mit 24 Patienten mit hochgradigen Gliomen.
Mebendazol in Kombination mit Temozolomid wurde bis 200 mg/kg/Tag untersucht.
Das mittlere Gesamtüberleben lag bei 17 Monaten, vier von 24 Patienten überlebten mehr als vier Jahre. Bei vier Patienten der höchsten Dosierungsgruppe traten erhöhte Transaminasen auf, die sich nach Dosisreduktion normalisierten.
Das ist eine einarmige Studie ohne Kontrollgruppe. Ein Wirksamkeitsbeweis lässt sich daraus nicht ableiten.
Eine indische Phase-II-Studie, veröffentlicht in eClinicalMedicine (Lancet), randomisierte 88 Patienten mit rezidivierendem Glioblastom zwischen Mebendazol plus Lomostin oder plus Temozolomid. Der primäre Endpunkt eines 9-Monats-Gesamtüberlebens von 55 Prozent wurde nicht erreicht. Der gesamte Ansatz bleibt damit experimentell.

Das Gesamtbild zeigt, Mebendazol hat beim Glioblastom als einzige Substanz dieser Klasse Phase-I- und Phase-II-Studien durchlaufen. Das ist eine methodologisch andere Datenlage als reine Präklinik. Es ist kein Behandlungsstandard und kein Wirksamkeitsbeweis. Fenbendazol fehlt die Blut-Hirn-Schranken-Datenlage. Für Hirnmetastasen anderer Primärtumoren gilt dasselbe.

Kolorektalkarzinom

Für das Kolonkarzinom gibt es präklinisch gut beschriebene Mechanismen. Bai et al. zeigten 2009, dass Fenbendazol in 5-Fluorouracil-resistenten Kolorektalkarzinom-Zelllinien antitumorale Effekte zeigt. Das ist mechanistisch interessant, weil 5-FU-Resistenz ein zentrales klinisches Problem darstellt. Ivermectin moduliert in Kolonkarzinom-Zelllinien fünf verschiedene Signalwege gleichzeitig.

Mechanistische Plausibilität in Zellkulturen ist kein therapeutischer Vorteil gegenüber bestehenden Substanzen.
Tubulin-Destabilisatoren wie Taxane existieren bereits als klinisch erprobte Therapien. Klinische Studien zu diesen spezifischen Substanzen beim Kolonkarzinom fehlen bisher. Fallberichte liegen vor, sind aber methodologisch nicht auswertbar.

Brustkrebs, insbesondere triple-negativer Brustkrebs

Triple-negativer Brustkrebs gilt als kalter Tumor mit wenig T-Zell-Infiltration. Die 2021 in npj Breast Cancer (Nature Publishing Group) veröffentlichte Studie von Draganov et al. zeigte im Tiermodell, dass Ivermectin solche Tumore in T-Zell-infiltrierte heiße Tumore umwandelt und in Kombination mit Anti-PD1-Antikörpern vollständige Remissionen in Metastasierungsmodellen erzielte.
Vollständige Remissionen im Mausmodell sind häufig und übersetzen sich selten direkt auf den Menschen. Das ist ein reproduzierbarer präklinischer Befund in einem begutachteten Nature-Journal, kein klinischer Nachweis.
Darauf aufbauend läuft seit 2022 am Cedars-Sinai Medical Center eine Phase-I/II-Studie (NCT05318469), die Ivermectin mit dem PD-1-Inhibitor Balstilimab bei metastasiertem triple-negativem Brustkrebs kombiniert.
Die 2025 auf dem ASCO-Kongress vorgestellten Zwischenergebnisse zeigen Sicherheit und Verträglichkeit, mit einer 4-Monats-Nutzenrate von 37,5 Prozent in einer stark vorbehandelten Population.
Das ist eine kleine, explorative Studie. Es ist jedoch die einzige laufende prospektive klinische Prüfung von Ivermectin in der Onkologie aus einer akademischen Institution, und das ist ein relevanter Unterschied zu reiner Präklinik.

Lungenkarzinom

Joe Tippens' persönliche Diagnose war ein kleinzelliges Lungenkarzinom im Stadium IV. Das macht das Lungenkarzinom zum historischen Ursprungsfall des Fenbendazol-Diskurses.
Es ist gleichzeitig der Fall mit der schwersten Confounder-Problematik. Tippens nahm gleichzeitig Pembrolizumab im Rahmen einer klinischen Studie. Checkpoint-Inhibitoren können bei SCLC allein dauerhafte vollständige Remissionen auslösen, die KEYNOTE-028-Studie dokumentierte dies bei 33 Prozent der PD-L1-positiven Patienten.
Ein eigenständiger Fenbendazol-Effekt ist im Fall Tippens wissenschaftlich nicht isolierbar. Diese Schlussfolgerung gilt in beide Richtungen. Weder zugunsten noch zuungunsten von Fenbendazol.
Für NSCLC gibt es Tiermodell-Evidenz zu Fenbendazol in Kombination mit Dichloroacetat, veröffentlicht 2025 in Translational Lung Cancer Research. Das ist Mausmodell-Evidenz, kein klinischer Befund.
Relevant für alle, die Benzimidazole während laufender Immuntherapie erwägen
Yamaguchi et al. 2021 dokumentierten eine NSCLC-Patientin unter Pembrolizumab, die nach Fenbendazol-Selbsteinnahme stark erhöhte Transaminasen entwickelte. Die Kausalität blieb unklar, da immuntherapieinduzierte Hepatitis ein eigenständiges, bekanntes Risiko der Checkpoint-Inhibitor-Therapie ist.
Die Kombination beider Substanzen kann das Hepatotoxizitätsrisiko gegenüber Einzeltherapien verändern. Das ist nicht klärbar ohne Monitoring.

Prostatakarzinom

In der zurückgezogenen Fallserie von Makis et al. ist ein Prostatakrebs-Patient dokumentiert, bei dem nach Fenbendazol-Einnahme zusammen mit Androgenentzugstherapie über 26 Monate undetektierbare PSA-Werte und eine fast vollständige Remission der Knochenmetastasen in der PSMA-PET/CT gezeigt wurden.
Die gleichzeitige Standardtherapie ist ein nicht kontrollierbarer Confounder.
Das Paper wurde wegen undeklarierten Interessenkonflikts zurückgezogen, nicht wegen nachgewiesener Falschheit der klinischen Beobachtungen!
Präklinisch zeigt Ivermectin Effekte auf AR-Signaling und auf Androgen-unabhängige Prostatakrebszelllinien, ausschließlich in Zellkultur- und Tiermodellen.

Nierenzellkarzinom

Es gibt keine abgeschlossenen klinischen Studien zu Fenbendazol, Mebendazol oder Ivermectin speziell beim Nierenzellkarzinom.
Was es gibt, in der Fallserie von Chiang et al. 2021 ist ein 63-jähriger Mann mit high-grade klarzelligem Nierenzellkarzinom dokumentiert, der unter gleichzeitiger Nivolumab-Therapie und Fenbendazol 1 g dreimal pro Woche über zehn Monate eine nahezu vollständige Auflösung der Nierenraumforderung sowie eine Abnahme der Metastasen in der seriellen MRT-Bildgebung zeigte.
Auch hier war die gleichzeitige Checkpoint-Inhibition mit Nivolumab ein nicht kontrollierbarer Confounder. Das Nierenzellkarzinom gehört zu den Tumoren, bei denen Checkpoint-Inhibitoren in der Standardtherapie ohnehin hohe Ansprechraten haben. Ein eigenständiger Fenbendazol-Effekt ist in keinem der bekannten Fälle ableitbar.

Die Testimonials auf Makis' Substack enthalten NZK-Fälle mit Bildgebungsbefunden. Sie stammen von einer Quelle mit kommerziellem Interesse und ohne Kontrollgruppe. Ich schreibe sie und ich schreibe die Einschränkungen gleichwertig.

Kopf-Hals-Tumoren

Für Plattenepithelkarzinome des Kopf-Hals-Bereichs gibt es präklinische Evidenz, die sich dadurch abhebt, dass sie explizit die Kombination mit Standardtherapien untersucht.
Zhang et al. zeigten 2017, dass Mebendazol die Wirkung von Cisplatin auf diese Tumorzellen verstärkt.
Eine weitere Arbeit von Zhang et al. 2024 dokumentierte synergistische Effekte von Mebendazol mit Paclitaxel über den PI3K/AKT-Signalweg. Klinische Studien fehlen.

Gebärmutterhalskrebs

Eine 2025 in Molecules veröffentlichte präklinische Studie untersuchte Fenbendazol an Zervixkarzinom-Stammzellen und zeigte dosisabhängige Hemmung der Proliferation, G2/M-Arrest und Apoptose. Das ist Zellkultur-Evidenz. Klinische Daten fehlen.

Lymphome und Leukämien

In einem EL-4-Lymphom-Mausmodell zeigte Fenbendazol in vivo trotz positivem In-vitro-Befund keine antitumorale Wirkung.
Das ist einer der wenigen Fälle, in dem der Schritt vom Zellmodell zum lebenden Organismus für Fenbendazol explizit nicht funktioniert hat.
Diese Diskrepanz wird in der Begeisterung um die Substanz zu selten erwähnt und rechtfertigt methodologische Zurückhaltung bei dieser Tumorgruppe.

Was die Daten insgesamt zeigen

Legt man die tumorspezifischen Befunde nebeneinander, ergeben sich klar erkennbare Abstufungen.
Den dichtesten Evidenzstand hat das Glioblastom, wo Mebendazol als einzige Substanz dieser Klasse Phase-I- und Phase-II-Studien abgeschlossen hat. Das ist experimentell, kein Wirksamkeitsbeweis und kein Standard. Aber es ist eine methodologisch andere Datenlage als reine Zellkultur.

Beim triple-negativen Brustkrebs läuft mit der Cedars-Sinai-Studie die einzige akademische klinische Prüfung von Ivermectin in der Onkologie. Klein, explorativ, ohne Phase-III-Daten. Aber vorhanden.

Für Kolorektal-, Lungen- und Prostatakarzinom gibt es präklinische Mechanismen und vereinzelt Fallberichte. Klinische Studien fehlen.

Beim Nierenzellkarzinom ist die spezifische präklinische Datenlage am dünnsten. Alle bekannten Fallberichte laufen unter gleichzeitiger Checkpoint-Inhibitor-Therapie. Ein eigenständiger Effekt ist nicht ableitbar.

Für Lymphome ist ein negativer In-vivo-Befund zu Fenbendazol dokumentiert.

Was das für Entscheidungen bedeutet

Seyfried liefert das theoretische Fundament. D'Agostino und das Baghli-Paper verknüpfen es mit der Krebsstammzell-Ebene. Tippens ist der empirische Ursprungsfall. Makis liefert das operative Protokoll, mit den bekannten Einschränkungen aus den vorherigen Posts.
Keines davon ersetzt randomisierte Phase-III-Studien. Alle davon enthalten Informationen, die relevant sein können, wenn man sie mit ihren Grenzen liest.

Wer Benzimidazole oder Ivermectin erwägt, muss Leberenzymkontrollen alle vier bis sechs Wochen als obligatorisch betrachten. Die dokumentierten Hepatotoxizitätsfälle waren reversibel nach Absetzen.
Das ist keine Entwarnung. Schwere Verläufe ohne Monitoring sind möglich.

Wer diese Substanzen zusammen mit laufender Immuntherapie erwägt, muss zusätzlich wissen, die Kombination kann das Hepatotoxizitätsrisiko verändern. Immuntherapieinduzierte Hepatitis und substanzinduzierte Leberschäden sind klinisch nicht ohne Labor zu unterscheiden. Hier ist Monitoring besonders wichtig.

Das Bild ist unvollständig, weil die Datenlage unvollständig ist. Ich schreibe was da ist. Und ich schreibe was fehlt. Sollten Fehler enthalten sein, bitte mit Quelle melden, ich korrigiere natürlich entsprechend.

Mel

Hinweis:
Ich bin keine Ärztin, ich habe recherchiert, weil meine Mutter an Krebs gestorben ist.
Dieser Text ist keine Therapieempfehlung und kein Ersatz für ärztliche Beratung. Er dient ausschließlich der Information und der Orientierung. Alle genannten Substanzen sind für Krebstherapie beim Menschen nicht zugelassen. Für Dosierungen und Bezugsquellen bitte die vorherigen Posts lesen.
Die bisherigen Posts dieser Reihe:
Post 1 Seyfried https://t.co/lPlJWaeFzM
Post 2 Makis https://t.co/4QR0ZTzEdg
Post 3 D’Agostino https://t.co/YzTUPUfT1m
Post 4 Tippens https://t.co/HHL2KnIYX1

[Indu Tripathi @InduTripat82427]

Most people are still “prompting” Claude.

Power users are building Skills stacks that turn Claude into an AI operating system.

Here are 17 FREE Claude Skills resources (this is the starter pack everyone will be using soon):

👇

OFFICIAL DOCS
• Best Practices — https://t.co/Fv3QmQEHeg
• Skills Documentation — https://t.co/Na0zE4trbu
• API Reference — https://t.co/Iys2g0vqQ0
• MCP Documentation — https://t.co/FggbRC70fw

BLOG POSTS
• Introducing Agent Skills — https://t.co/D5HSk4BsBI
• Engineering Blog — https://t.co/zYQ9ddx8mM
• Skills Explained — https://t.co/UEHWYPxl7V
• How to Create Skills — https://t.co/2qorvOkZoQ
• Skills for Claude Code — https://t.co/s8B6zFFRGm
• Frontend Design Skills — https://t.co/L31zQwzkmz

EXAMPLE SKILLS
• Anthropic Official Library — https://t.co/6JHTLMM4oe
• Partner Skills Directory — https://t.co/hK5sG2L0Hn

COMMUNITY LIBRARIES
• https://t.co/CWlgQ9KEvZ
• https://t.co/rUDKgVXmlD
• https://t.co/jDkGo6zqUn
• https://t.co/VzD1T6WMeV

If you're serious about:
• vibe coding
• shipping faster
• building agents
• making money with AI

You need this.

Bookmark now.
Retweet to save for later.

The people who build Skills early will dominate distribution.

[Ruben Hassid @rubenhassid]

The $20/month Claude plan is enough.

But only if you stop making these 17 mistakes:

1: You upload PDFs raw. One page = 3,000 tokens.
Fix: Paste the text into a Google doc. Download as .md format. Under 200 tokens.

2: You build files inside Cowork too early.
Fix: Plan in Chat first. Move to Cowork only when you know exactly what you want.

3: You write 500-word prompts that reload.
Fix: Write 29 words instead: "I want to [task] to [goal]. Ask me questions using AskUserQuestion."

4: You say "redo the whole thing" to correct part 3.
Fix: "Only redo section 3. Keep everything else. No commentary. Just the output."

5: You send 3 separate messages for 3 tasks.
Fix: One message, three tasks. "Summarize this, list the points, suggest a headline."

6: You type "No, I meant," stacking on the history.
Fix: Click 'Edit' on your original message. Fix it. Regenerate. History replaced, not added.

7: You use the Opus model for a grammar check.
Fix: Sonnet or Haiku for quick tasks. Save Opus + Extended Thinking for deep work.

8: You dump 50 files into Cowork "just in case."
Fix: Only include what this task needs. Zero folders for quick tasks like email drafts.

9: You never restart fresh & keep having long chats.
Fix: Every 15-20 messages → summarize, copy the brief, start a fresh session.

10: You keep 3 topics in 1 chat. Claude re-reads all.
Fix: New topic = new chat. Always. Dead context is dead tokens.

11: Your about-me file is 22,000 words (too long).
Fix: Trim to under 2,000 words. End sessions with "Write a session-notes.md."
Paste my .md file prompt: https://t.co/j5fEzSGxlT

12: You leave search & connectors on by default.
Fix: Default everything off. Turn features on per task, not per account.

13: You upload the same PDF to 5 different chats.
Fix: Use Projects. Upload once. Every chat inside references it without re-burning tokens.

14: You skip Personal Preferences & waste setup.
Fix: Settings → Personal Preferences. Set your tone and style once. It persists forever.

15: You rewrite prompts from scratch every time.
Fix: Keep a prompt library. Same structure, swap the variable. Stable prompts get cached.

16: You manually run the same report every week.
Fix: Use /schedule. "Every Monday at 7am, create my weekly briefing." Wake up to a finished doc.

17: You use Claude for things it can't do.
Fix: Know your tools. Images → Gemini.
Real-time search → Grok.
Stop burning tokens on dead ends.

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To download all of my Claude infographics:

Step 1. Go to https://t.co/psB7XxAv8w.
Step 2. Subscribe for free. Don't pay anything.
Step 3. Open my welcome email (most skip this).
Step 4. Hit the automatic reply button inside.
Step 5. Download my infographics from my Notion.
Bonus. Enjoy my best copy-paste prompts, too.

[Ruben Hassid @rubenhassid]

Stop watching 45-minute Claude tutorials.

Everything you need is in this one image (save this):

1. Cowork Setup (Tips 1–10)
☑ Download the desktop app. Not the browser.
☑ Create one folder on your PC called 'COWORK'.
☑ 4 subfolders: About me, project, template, output
☑ Download anti-ai-style here: https://t.co/psB7XxB2Y4.
☑ Subscribe for free. Open my welcome email.
☑ Hit the automatic reply button inside.
☑ Download anti-ai & my about me from my Notion.

2. Pick the Right Model (Tips 11–20)
☑ Opus 4.6 + Extended Thinking for complex tasks.
☑ Sonnet = quick edits. Haiku = scanning files.
☑ The model matters less than the prompt.
☑ Bad prompt on Opus > Great prompt on Haiku.

3. Prompting (Tips 21–30)
☑ Stop writing long prompts. Files > prompts.
☑ One task per prompt. One. Not five.
☑ Say "Does NOT sound like" to kill the AI voice.
☑ Give the task, not the method. Let it figure it out.

4. AskUserQuestion Tool (Tips 31–40)
☑ "Start with AskUserQuestion" in all 1st prompts.
☑ Claude builds you a clickable form. Click answers.
☑ It asks the right questions so you don't have to.
☑ If the direction is wrong, say it. It rebuilds.

5. Connectors (Tips 41–50)
☑ Settings → Connectors → Browse → Click "Add."
☑ Slack, Google Drive, Notion, Gmail. 50+ tools.
☑ Claude reads your actual files. No copy-pasting.
☑ Free on all plans. No extra cost. Just connect.

6. Plugins (Tips 51–60)
☑ Cowork → Customize → Browse → Install.
☑ Marketing, Legal, Sales, Data — pick your role.
☑ Type / to trigger any plugin command instantly.
☑ Customize to match your company and voice.

7. Claude in Excel (Tips 61–70)
☑ Install "Claude by Anthropic" from Microsoft Marketplace.
☑ It reads every tab. Explains formulas in English.
☑ Drop a PDF in. Claude extracts the tables for you.
☑ No macros. Claude highlights what it touches.

8. Projects & Teams (Tips 71–80)
☑ One Project per deliverable. Not per client.
☑ Upload a great example. It matches the standard.
☑ Convert one person first. Then scale to the team.
☑ Use the 15-minute demo. Show, don't tell.

9. Artifacts (Tips 81–90)
☑ Charts, dashboards, trackers - inside the chat.
☑ They work automatically in Cowork.
☑ Preview before you export. Edit it live. Then copy.
☑ Share with non-Claude users as HTML.

10. Advanced Mastery (Tips 91–100)
☑ Keep your files under 200 lines. Shorter is better.
☑ 80% of your file should be what you're NOT.
☑ Review outputs. Especially financial work.
☑ Claude does 80% busywork. You do the 20%.

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[Der Physiker 🇮🇱 @DerPhysiker21]

Heute will ich auf einen wenig beachteten Aspekt der Berechnung der CO2-Intensität hinweisen, der die deutsche Energiewende un zu schönem Licht erscheinen lässt Wie werden Importe und Exporte verrechnet?

Fragt man nach "CO2 Intensität Deutschland 2025", werden üblicherweise Werte um 340 g/kWh von der KI/Suchmaschine Ihres Vertrauens ausgeworfen. Dies stimmt mit den 342g/kWh von electricitymaps überein (5-Jahreszeitraum, dann 2025 wählen).

Aber was sagen diese beiden Kreise von electricitymaps? 60% regenerativ, aber 64% CO2-arm? Sollten wir etwa von der verbotenen Frucht der Kernkraft gekostet haben?

Genau so ist es! Die Standarddarstellung rechnet auch sauberen Importstrom mit ein, während dreckiger Exportstrom aus der Rechnung herausfällt.

Schaltet man hingegen durch Bedienen des oberen rechten Zahnrads die Flussdarstellung ab, kommt man zur Binnenansicht und -schwupps - haben wir 371 g/kWh statt 342 g/kWh produziert!

Während die 342 g/kWh die Verbraucherperspektive darstellen, stellen die 371 g/kWh die Produzentenperspektive dar, also was die deutsche Energiewende leistet.

Standardmäßig wird immer die schönere, aber für die deutsche EE-Wende irrelevante Verbraucherperspektive dargestellt: Wir schmücken uns also mit Loorbeeren anderer!

Honi qui mal y pense ...

[Nav Toor @heynavtoor]

You have an old Android phone in a drawer right now. Collecting dust. Worth nothing.

Someone built a script that turns it into a full Linux desktop. Or a smart home server. Or a development machine. For free.

It's called linux-android.

One script. No root required. No flashing. No risk of bricking your device. Run it in Termux and your old phone becomes a Linux computer.

Here's what it installs:

→ Full Linux desktop. XFCE4, LXQt, or MATE. Real windowed desktop on your phone. Connect a monitor and keyboard via USB and it looks like a PC.
→ Smart home server. Home Assistant runs on your phone. Control your WiFi lights, plugs, and smart devices from any browser on your network. No cloud needed.
→ GPU acceleration. Snapdragon phones get near-native GPU performance through Turnip Vulkan drivers. Mali GPUs use software fallback.
→ SSH server. Access your phone from any computer on your WiFi. Full terminal. Transfer files. Write code. All from your laptop keyboard.
→ Wine support. Run basic Windows applications on your Android phone through Box64 translation.
→ Audio support. PulseAudio configured automatically.
→ Works on any Android phone with Termux support.

Here's the wildest part:

A Raspberry Pi 4 costs $35 to $75. A used mini PC costs $100+. A VPS costs $5/month forever.

That old phone in your drawer? It has a faster processor, more RAM, a built-in battery backup, WiFi, and a touchscreen. All for $0. You already own it.

A Snapdragon 855 from a 2019 phone still outperforms most entry-level server chips. You're throwing away a computer every time you upgrade your phone.

Not anymore.

One command. One old phone. A full Linux machine.

100% Open Source. MIT License.

[Der Physiker 🇮🇱 @DerPhysiker21]

Nach der Fake News eines im März 26 zu 100% EE stromversorgten Hollands geistert nun eine nicht peer- reviewte Simulationsstudie durch die Weiten des Netzes und von X. Die ist es wert, mal von einem richtigen Modellierungs- und Simulationsexperten sowie Ökonometriker unter die Lupe genommen zu werden.

Die Studie behauptet drei Punkte:

(1) 100% EE zu gerade mal 9 ct/kWh im Mittel ist möglich.

(2) Mit gerade mal um 2 TWh Speicher ist der Strom sicher

(3) Auch der 3-Jahres- Stresstest wurde bestanden.

Zu (1) brauche ich nicht viel zu sagen, da die Kosten auf der berühmt-berüchtigten Frauenhofer-Studie aufsetzt (Screenshot 1), die LCOE statt Vollkosten ansetzt und diese auch noch mit extremen Bias in den Ökonomieparametern wie Zinssätzen. Diese Studie habe ich bereits verrissen.

(2) Der Kernaspekt ist jedoch, wieviel Speicher bei gegebener Überdimensionierung der VEE, unveränderter historischer Last und null Stunden Unterdeckung über ein Jahr benötigt werden (Screenshot 2). Bei einem Überdimensionierungsfaktor von 3.8 beträgt dieser 2.8 TWh.

Der Physiker schätzt grob im Kopf ab: Ja, die Rechnung könnte unter den gegebenen Annahmen korrekt sein!

Also alles in Butter? Wir haben ja bereits eine Überdimensionierung von mehr als den Faktor 3 (etwa 200 GW VEE bei 60 GW Last) und die paar TWh Speicher hören sich auch nicht sehr groß an.

Aber ach! Der Teufel steckt im Detail, wo soll ich anfangen?

Zum Beispiel bei der Überdimensionierung. Die bezieht sich auf den JETZIGEN Stand, also werden 200 GW *3.8=760 GW installierte Leistung benötigt: Selbst bezogen auf die maximalen Last von 70 GW bedeutet das mehr als zehnfache Übersimensionierung! Ist ja auch klar, schließlich liefert Solar im Mitel nur 10% der Nennleistung, Onshore 20% und Offshore 35%

Nun die Speicher: Es wurden 90% Roundtrip Effizienz angenommem, das könnte bei Batterien auf Kante so hinkommen, während Hydro eher 80% hat. 2.8 TWh schreien aber nach H2-Speichern mit 25-30% Wirkungsgrad, da eine 2.8 TWh Batterie bei 150 €/kWh 420 Milliarden € kosten würde - alle 20 Jahre neu. Doch damit nicht genug: Die Rechnung begrenzt die Einspeiseleistung nicht: In Hellbrisen ballern also durchaus mal 500 GW in die Batterien rein! Das können zwar die Batterien durchaus - schließlich sind es viele kleinere - nicht aber die Stromnetze. Wenn man sie nicht mit einer weiteren Billion ertüchtigt...

Nun zu Punkt 3, Stresstest. Über drei Jahre lacht jeder Sicherheitsmensch. Man benötigt schon 30 Jahre, und zwar mit richtigen Wetterdaten (stat einfach Angebotsdaten zu multiplizieren), berechneter Solar- und Windleistung und zumindest regionaler Auflösung der Solar- und Windstandorte.

Das alles wird mein Online-Simulator in etwa 4 Wochen anbieten. In ihm kann man aber auch einen Park von KKW anlegen und sehen, was da selbst ein paar GW sicherer Leistung an Systemvereinfachungen bewirken können.

https://t.co/A7EysKEGty

[Roman P. @siegfriedperini]

@maximal_frei Werden Rechnungen an deine Kunden von den Finanzämtern anerkannt? Wenn du einmal über 50 oder 60 bist, wird die Krankenversicherung sauteuer.

[Documentaire et Vérité @DocuVerite]

En Espagne certains jours + de 30 % de l’électricité est tout simplement jetée. On produit massivement à midi, lorsque la demande est insuffisante, et faute de stockage ou de flexibilité, on déconnecte. Ainsi, une part croissante des investissements réalisés ne produit… aucune valeur.

Ce n’est plus un simple ajustement marginal du système, mais un symptôme de saturation.

Mais le phénomène le plus préoccupant n’est peut-être pas celui là. Le graphique de droite révèle que l’électricité devient abondante précisément au moment où elle ne vaut plus rien.

Ainsi depuis le début de 2026, le solaire en Espagne capture en moyenne moins de 20 €/MWh. À ces niveaux, la question n’est plus seulement celle de la rentabilité des projets, c’est la solidité même de leur structure financière qui commence à vaciller...

Le modèle économique sur lequel une grande partie du parc photovoltaïque a été construit montre ainsi ses limites. Car ce que ces graphiques révèlent, c’est une fragilité intrinsèque d'un système saturé aux heures solaires finit mécaniquement par détruire la valeur qu’il produit.

À cette première tension s’en ajoute une seconde, moins visible mais tout aussi déterminante : celle du coût croissant de l’équilibrage du système.

La hausse des coûts des services auxiliaires destinés à stabiliser le réseau électrique espagnol continue en effet de peser sur l’ensemble du marché. Ces services, indispensables pour compenser les fluctuations liées à l’intermittence de l’éolien et du solaire, voient leur facture s’alourdir à mesure que ces sources prennent de l’ampleur.

Selon les données du gestionnaire de réseau Red Eléctrica, ces coûts ont atteint 26,46 €/MWh en février, soit une hausse de 62 % en un an. Le prix moyen de l’électricité sur le marché de gros en février s’est établi à 18,09 €/MWh, soit un niveau inférieur au coût des services nécessaires pour stabiliser le réseau.

Il coûte donc désormais plus cher de maintenir l’équilibre du système que de produire l’électricité elle-même…

En mars, ces coûts auraient « facilement » atteint les 30 €/MWh, selon l’association des grands consommateurs industriels, dans un contexte où la demande d’électricité reculait de 3,3 % sur un an.

En renchérissant les coûts d’équilibrage et en déstabilisant les signaux de prix, ce modèle fragilise directement la compétitivité industrielle.

Lorsque l’électricité devient à la fois volatile, artificiellement bon marché à certains moments et coûteuse dans son ensemble, elle brouille les décisions d’investissement, décourage l’implantation industrielle et fragilise l’économie réelle.

En Espagne, les prix de l’électricité pour les ménages ont augmenté de manière significative sur longue période, malgré la montée en puissance de technologies supposées « bon marché ». La raison est simple, c’est que l’électricité peu chère sur le marché de gros devient, une fois intégrés les coûts système, une électricité coûteuse pour l’usager final.

Ce que révèle le cas espagnol, au fond, c’est la fin de l’illusion selon laquelle il suffirait d’additionner des capacités renouvelables pour produire une électricité abondante et bon marché. La réalité est plus rude.

Un système électrique n’est pas une somme de moyens de production, mais un équilibre permanent entre offre, demande et stabilité.

En négligeant cette réalité physique, on a construit un modèle qui, arrivé à maturité, se retourne contre lui-même : il produit trop quand il ne faut pas, et détruit la valeur qu’il prétend créer.

L’Espagne n’est pas un échec isolé ; elle est le miroir, en avance, de ce qui attend une large partie de l’Europe…

https://t.co/Ah8gnXHBSg
https://t.co/LTPrpwzA88

[Roman P. @siegfriedperini]

@MuenzenMeister Kaufen und vermieten? Entschuldet sich im Lauf der Jahre von alleine.

[Darth_M3L @Darth_M3L]

WIE JOE TIPPENS ZUM AUSGANGSPUNKT VON ALLEM WURDE

Fortsetzung der Recherchen zu Seyfried, Makis und D’Agostino

#Fenbendazol #Tippens #Krebs #Benzimidazol #Nierenzellkarzinom

Wer meine ersten drei Texte zum Thema Krebs gelesen hat (Links zu den Posts am Ende), weiß, woher dieser kommt. Meine Mutter starb am 23. März 2026 an einem metastasierten Nierenzellkarzinom. Ich habe viel recherchiert und tue es weiterhin. Ich veröffentliche, was ich finde. Ohne Therapieempfehlung. Nur Daten und ihre Grenzen. Ohne Anspruch auf Vollständigkeit.

In den ersten drei Posts habe ich Thomas Seyfried, William Makis und Dominic D’Agostino eingeordnet. Dabei ist ein Name immer wieder aufgetaucht, ohne dass ich ihn direkt behandelt hätte: Joe Tippens. Er ist einer der Gründe, weshalb Fenbendazol überhaupt in der onkologischen Diskussion ist. Das hier ist, was ich über ihn gefunden habe und wo die Quellen enden.

Wer Joe Tippens ist und was 2016 passiert ist

Joe Tippens ist kein Wissenschaftler und kein Arzt. Er ist ein Geschäftsmann aus Oklahoma. Was ich über seinen Fall weiß, stammt im Kern aus seinem eigenen Blog https://t.co/JvKkRGWKot. Eine unabhängige klinische Dokumentation mit vollständiger Aktenlage liegt mir nicht vor. Das sage ich gleich zu Beginn, weil es für alles Folgende relevant ist.

Tippens berichtet selbst. 2016 wurde bei ihm ein kleinzelliges Lungenkarzinom im Stadium IV mit Metastasen im gesamten Körper diagnostiziert. Kleinzelliges Lungenkarzinom ist eine der aggressivsten Krebsformen, mit medianen Überlebenszeiten in Monaten. Laut seinem Selbstbericht erhielt er am MD Anderson Cancer Center in Houston Chemotherapie und Bestrahlung. Ein späterer PET-Scan zeigte Metastasen in Hals, rechter Lunge, Magen, Leber, Blase, Pankreas und Steissbein. Dutzende Tumore. Prognose drei Monate.

Tippens berichtet weiter, er habe über Bekannte von Beobachtungen aus dem veterinärmedizinischen Umfeld erfahren, wonach Fenbendazol antitumorale Effekte gezeigt habe. Einen unabhängigen Primärbeleg für diese spezifische Entstehungsgeschichte habe ich nicht gefunden.

Auf Empfehlung einer befreundeten Tierärztin begann Tippens, täglich 222 mg Fenbendazol einzunehmen, kombiniert mit Vitamin E, bioverfügbarem Curcumin und CBD-Öl. Wenige Monate später zeigte ein PET-Scan laut seinem Selbstbericht keine nachweisbaren Tumore mehr.

Das ist sein Bericht. Er ist öffentlich dokumentiert auf seinem Blog. Er ist nicht klinisch unabhängig verifiziert.

Ich habe diesen Blog selbst gelesen. Es ist merkwürdig, jemanden so zu lesen. Einen Menschen, der beschreibt, wie er stirbt, und dann doch nicht stirbt. Man will es glauben. Genau deshalb muss man es einordnen.

Wo der echte Tippens zu finden ist und wo nicht

Tippens betreibt die Website https://t.co/JvKkRGWKot, auf der er sein Protokoll, seinen Blog und Updates kostenlos veröffentlicht. Er nimmt kein Geld, verkauft nichts und teilt sein Protokoll kostenfrei. Für Diskussionen und Fragen nutzt er eine Facebook-Gruppe unter mycancerstoryrocks.

Er hat keinen verifizierten X-Account (ehemals Twitter). Auf X existieren mehrere Profile, die sich als er ausgeben. Das bekannteste davon, @JoeTippen mit über 106.000 Followern, wird in verschiedenen Kontexten mit kommerziellen Angeboten in Verbindung gebracht, die nicht von Tippens selbst bestätigt sind. Tippens hat dieses und ähnliche Profile ausdrücklich als nicht authentisch bezeichnet. Ebenso existieren Profile auf WhatsApp und Telegram, die seinen Namen tragen und deren Autorität nicht belegt ist. Wer sein Protokoll sucht, sollte sich ausschließlich auf https://t.co/JvKkRGWKot beziehen.

Die Störvariable, die jede seriöse Einordnung benennen muss

Was in den meisten Nacherzählungen fehlt, Tippens war zum selben Zeitpunkt nach übereinstimmenden Sekundärquellen in eine klinische Studie für Keytruda (Pembrolizumab) am MD Anderson eingeschrieben. Pembrolizumab ist ein PD-1-Checkpoint-Inhibitor, für den Wirksamkeitsdaten bei vorbehandeltem kleinzelligem Lungenkarzinom aus frühen klinischen Studien vorliegen.

Die KEYNOTE-028-Studie, eine einarmige Phase-Ib-Studie ohne Kontrollgruppe, publiziert im Journal of Clinical Oncology 2017, zeigt, bei 24 PD-L1-positiven Patienten mit extensivem kleinzelligem Lungenkarzinom erzielte Pembrolizumab eine objektive Ansprechrate von 33 Prozent, darunter eine vollständige Remission. Das genügt, um festzuhalten: Pembrolizumab ist bei kleinzelligem Lungenkarzinom ein real wirksamer Faktor, der eine vollständige Remission aus sich heraus erklären kann.

Da Tippens gleichzeitig Pembrolizumab erhielt, ist seine Remission kausal nicht Fenbendazol allein zuzuordnen. Der relative Beitrag beider Substanzen ist aus seinem Selbstbericht nicht ableitbar. Das ist keine Entwertung der Geschichte. Es ist Präzision.

Ich sage das nicht, um Hoffnung wegzunehmen. Ich sage es, weil ich weiß, wie es sich anfühlt, wenn man sich an eine Geschichte klammert und hinterher merkt, dass man die Fragen nicht gestellt hat.

Die Biochemie, was Fenbendazol in präklinischen Modellen tut

Das Wichtigste zuerst. Alle folgenden Mechanismen sind in Zellkulturen und Tiermodellen beschrieben. Ob die in diesen Systemen beobachteten Effekte beim Menschen in klinisch erreichbaren Konzentrationen auftreten und therapeutisch relevant sind, ist durch keine humanpharmakologische Studie belegt und bleibt offen.

In der zentralen Primärquelle zu diesem Thema, dem 2018 in Scientific Reports (Nature Publishing Group) publizierten Paper von Dogra, Kumar und Mukhopadhyay, wurde in Zellkulturen und Mausmodellen gezeigt: Fenbendazol bindet an Tubulin mit moderater Affinität, beeinflusst die Mikrotubuli-Dynamik, verändert die Glukoseaufnahme durch Downregulation von GLUT-Transportern und Hexokinase II und ist mit Veränderungen in p53-assoziierten Signalwegen verbunden.

Auf die Sprache von Seyfrieds Modell übertragen bedeutet das, präklinisch wurden Effekte auf den glykolytischen Stoffwechsel von Tumorzellen beschrieben, die mechanistisch zur Press-Pulse-Logik passen könnten. Das ist eine theoretische Verbindung auf Basis von Labor- und Tierdaten, kein klinischer Nachweis beim Menschen.

In Zellkulturen wurden ferner G2/M-Phasenarrest und Apoptose beschrieben. Berichtet wurden auch oxidative Stressmechanismen und Effekte in 5-Fluorouracil-resistenten Kolorektalkarzinom-Zellen, also in Zellen, die gegen eine Standardtherapie bereits resistent waren. Ob diese Effekte in therapeutisch erreichbaren Konzentrationen beim Menschen reproduzierbar sind, ist nicht geklärt.

Was die Evidenzlage konkret ist

Präklinisch liegen In-vitro-Daten in verschiedenen Krebszelllinien vor, publiziert in begutachteten Journalen, und Wirksamkeitsdaten aus Xenograft-Mausmodellen, publiziert in Anticancer Research. In einem EL-4-Lymphom-Mausmodell zeigte Fenbendazol in vivo keine antitumorale Wirkung trotz positivem In-vitro-Befund. Das zeigt, wie unzuverlässig der Schritt vom Zellmodell zum lebenden Organismus ist, und der Schritt vom Tiermodell zum Menschen ist noch einmal ein eigener.

Klinisch gibt es keine abgeschlossenen randomisierten, kontrollierten Studien am Menschen. Eine 2021 publizierte Fallserie von Chiang et al. dokumentierte drei Patienten mit urogenitalen Malignomen, darunter ein klarzelliges Nierenzellkarzinom, die vollständige oder nahezu vollständige Remissionen zeigten, teilweise unter Fenbendazol in Kombination mit anderen Therapien. Das ist eine unkontrollierte Fallserie ohne Pharmakokinetik und ohne Dosisstandardisierung. Ich behandle sie als das, was sie ist, Hypothesengenerator, nicht klinischer Stützpfeiler.

Eine 2025 von Makis, Baghli und Martinez publizierte Fallserie in Case Reports in Oncology wurde am 21. Januar 2026 von Herausgeber und Verlag zurückgenommen (PubMed 41574240). Grund war, dass nach Veröffentlichung bekannt wurde, dass der Erstautor zum Zeitpunkt der Einreichung Dienstleistungen im Zusammenhang mit dem Studienthema anbot, ohne diesen Interessenkonflikt zu deklarieren. Die Antwort des Autors war dem Herausgeber zufolge nicht zufriedenstellend. Diese Arbeit zählt damit nicht als belastbare klinische Evidenz.

Was das für das Nierenzellkarzinom konkret bedeutet
Da meine Mutter an einem Nierenzellkarzinom erkrankt war, war und ist dies für mich sehr wichtig.
Ich konnte keine spezifischen präklinischen Studien identifizieren, die Fenbendazol gezielt im Nierenzellkarzinom untersuchen. Das schreibe ich so.

Das ist der Satz, bei dem ich am längsten gesessen habe. Keine Studie, kein Modell, keine Zellkultur. Nur eine Diagnose, die meine Mutter hatte, und Daten, die nicht genau dort hinschauen.

Was es gibt:

In der Fallserie von Chiang et al. 2021 findet sich ein 63-jähriger Mann mit high-grade klarzelligem Nierenzellkarzinom, der nach Therapieversagen mit Nivolumab begann und gleichzeitig Fenbendazol 1 g dreimal pro Woche einnahm. Intervall-MRT-Bildgebung zeigte eine nahezu vollständige Rückbildung der verbliebenen Nierenraumforderung sowie eine Abnahme der Metastasen. Serielle Bildgebung über zehn Monate zeigte kein Rezidiv.

Auch hier gilt, gleichzeitige Nivolumab-Behandlung. Gleiche Störvariablen-Problematik wie bei Tippens. Kein kausaler Nachweis für Fenbendazol allein. Ich schreibe beides vollständig.

Was die Leberwerte-Daten sagen

Zwei publizierte Fallberichte dokumentieren Lebertoxizität nach Fenbendazol-Selbsteinnahme beim Menschen.
Erstens: In ACG Case Reports Journal 2024 ist ein histologisch bestätigter Fall einer schweren medikamenteninduzierten Leberschädigung beschrieben: eine 67-jährige Frau mit Ikterus (Thakurdesai et al., PubMed 38706451). Die Leberwerte normalisierten sich drei Monate nach Absetzen.
Zweitens: Yamaguchi et al. 2021 beschreiben eine 80-jährige Patientin mit fortgeschrittenem nichtkleinzelligem Lungenkarzinom, die nach Fenbendazol-Selbsteinnahme stark erhöhte Transaminasen entwickelte (PubMed 34248555). Da gleichzeitig Pembrolizumab verabreicht wurde, konnte die Kausalität nicht eindeutig zugeordnet werden. Die Werte normalisierten sich nach Absetzen.

Beide Fälle waren reversibel nach Absetzen. Beide Fälle erfolgten ohne standardisierte medizinische Überwachung.

Das ist relevanter als es klingt. Wer gleichzeitig Krebs und Lebertoxizität hat, kann nicht einfach abwarten. Erhöhte Leberwerte können zwei Ursachen haben: Tumorzellzerfall oder echte Toxizität. Das ist ohne Labor nicht zu unterscheiden.

Angesichts dieser Daten wäre eine Einnahme ohne ärztliche Begleitung und Laborkontrollen nicht vertretbar. Das ist meine Einordnung auf Basis der publizierten Daten, kein klinischer Standard.

Was das für die Einordnung in die bisherige Reihe bedeutet

Tippens ist nicht Seyfried und nicht Makis. Er ist ein Ursprungsfall der öffentlichen Aufmerksamkeit, ohne den die gegenwärtige Diskussion über Fenbendazol in dieser Form wahrscheinlich nicht entstanden wäre.

In Südkorea führte sein 2019 veröffentlichtes Video zu breiter Selbstmedikation und Berichten über Ausverkäufe fenbendazolhaltiger Tierpräparate sowie zu Warnungen von Gesundheitsbehörden. Das zeigt, welche Wirkung ein einzelner Selbstbericht haben kann und warum methodische Einordnung wichtig ist.

Seyfried liefert ein theoretisches Modell. Makis beschreibt ein operatives Protokoll. D’Agostino wird häufig als vermittelnde Figur zwischen Stoffwechselansätzen und praktischer Anwendung genannt. Tippens steht am Anfang der öffentlichen Aufmerksamkeit für die Substanz. Die Verbindung zwischen allen ist thematisch und historisch, nicht klinisch validiert.

Das alles hätte ich gerne früher gewusst. Doch ich hatte zuerst nur Google. Ich habe viel Zeit verschwendet, weil ich nur auf unsortierte Daten, Hörensagen und Internetberichte, die wenig hergaben, zugreifen konnte. Ich hoffe, es hilft wenigstens euch.

Mel

Das Protokoll:
Tippens’ Selbstbericht (bitte mit behandelnden Ärzten besprechen)
Das Folgende ist, was Tippens auf seinem Blog als sein persönliches Schema dokumentiert hat. Es ist kein validiertes klinisches Protokoll. Es ist ein Selbstbericht.

Ursprüngliches Schema

Fenbendazol 222 mg täglich für drei aufeinanderfolgende Tage, dann vier Tage Pause, wiederholt. Wochendosis in diesem Schema 666 mg. Ein Gramm Panacur-Granulat (Panacur C) enthält 222 mg Fenbendazol. In einem späteren Update ersetzte Tippens diesen Rhythmus durch tägliche Einnahme ohne Pause, also 222 mg täglich ohne Zyklus.

Zur Einnahme mit Mahlzeit

Tippens empfahl dies in seiner aktualisierten Fassung, da Fenbendazol lipophil ist und die Resorption durch den Fettanteil in der Mahlzeit verbessert wird. Im ursprünglichen Protokoll war dieser Hinweis noch nicht enthalten.

Begleitende Supplemente nach seinem Selbstbericht

Vitamin E 400 bis 800 mg täglich als Tocotrienol- oder Tocopherolkomplex.
Bioverfügbares Curcumin 600 mg täglich, als Phospholipidkomplex oder mit Piperin, weil Standard-Curcumin kaum resorbiert wird. CBD-Öl 25 mg täglich sublingual.

Zur Rechtslage in Deutschland

Panacur-Granulat ist ein verschreibungspflichtiges Tierarzneimittel und nur über Tierarzt und Apotheke mit Rezept erhältlich. Fenbendazol ist für den Menschen nicht zugelassen.

Hinweis: Dieser Text ist keine Therapieempfehlung und kein Ersatz für ärztliche Beratung. Er dient ausschliesslich der Information und der Orientierung. Fenbendazol ist für den Menschen nicht zugelassen. Für Ivermectin, Mebendazol und weitere Substanzen bitte Posts 1 bis 3 dieser Reihe lesen. Wer Fehler findet, bitte mit Quelle melden. Gerne nehme ich konstruktive und freundliche Kritik entgegen und ändere dann auch den Text ab. Vielen Dank auch, für einen freundlichen und respektvollen Ton untereinander!
Hier die Post zum Thema Krebs bisher:
https://t.co/YzTUPUfT1m
https://t.co/lPlJWaeFzM
https://t.co/4QR0ZTzEdg

[Darth_M3L @Darth_M3L]

WARUM JEDER, DER ÜBER METABOLISCHE KREBSTHERAPIE LIEST, DIESEN NAMEN KENNEN SOLLTE
#Seyfried #Makis #Krebs #Ketose #DAgostino #HBOT #Ivermectin #Mebendazol #Fenbendazol #Stoffwechsel #Mitochondrien #Krebstherapie #Onkologie #Forschung

Wer meinen ersten und zweiten Text gelesen hat, weiss, woher dieser kommt. Meine Mutter starb am 23. März 2026 an einem metastasierten Nierenzellkarzinom. Ich habe recherchiert. Ich veröffentliche, was ich gefunden habe und immer noch finde. Ohne Wertung. Ohne Empfehlungen. Nur Daten. Ohne Anspruch auf Vollständigkeit. Für jeden frei verfügbar.

Im zweiten Text habe ich William Makis und das Paper "Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol" (Baghli, Makis et al., Journal of Orthomolecular Medicine, September 2024, Vol. 39.3) eingeordnet. Bei dieser Recherche, und der zur Ketose, tauchte immer wieder derselbe Name auf. Wenn mir etwas so oft begegnet und hier als Co-Autor erscheint, will ich mehr wissen. Also habe ich nachgeschaut. Das hier ist, was ich gefunden habe.

Wer Dominic D'Agostino ist

Dominic D'Agostino ist Associate Professor am Department of Molecular Pharmacology and Physiology der University of South Florida, Morsani College of Medicine. Er forscht seit über fünfzehn Jahren zu therapeutischer #Ketose, exogenen Ketonkörpern (Ketonsalze, Ketonester) und deren physiologischen Effekten. Sein Forschungsfeld ist nicht primär klinische #Onkologie, sondern metabolische Physiologie, mit Anwendungen in Neuroprotektion, militärischer Leistungsphysiologie und, zunehmend, in metabolischen Krebsmodellen.

D'Agostino ist keine Randfigur. Er hat begutachtete Publikationen in Fachjournalen, eine aktive Universitätsstellung und ist nicht über Makis oder Seyfried bekannt, sondern über eine eigenständige Forschungslinie zu Ketonkörpern. Er ist in keiner Weise mit den rechtlichen und beruflichen Problemen von William Makis vergleichbar.
Relevant für diesen Kontext: D'Agostino hat konkret zu #HBOT in Kombination mit ketogenen Zuständen publiziert, genau jener Verbindung, die auch im Baghli/Makis-Paper zentral ist. Das erklärt seine Co-Autorenschaft. Es ist kein Zufall, sondern eine inhaltliche Überschneidung.

Exogene Ketonkörper und der Glukose-Keton-Index

Ein praktisches Werkzeug aus D'Agostinos Forschung, das im Baghli/Makis-Paper als Therapieziel definiert wird, ist der Glukose-Keton-Index (GKI). Er berechnet sich einfach: Nüchtern-Blutzucker in mmol/L geteilt durch Beta-Hydroxybutyrat (BHB) in mmol/L. Ein GKI unter 2,0 gilt als therapeutisch relevanter Bereich, in dem der Stoffwechsel deutlich auf Ketonverbrennung umgestellt hat. Das Protokoll von Baghli et al. nennt diesen Wert als konkretes Ziel.
D'Agostinos Forschung unterscheidet zwei Formen exogener Ketonkörper. Ketonsalze sind BHB, gebunden an Mineralsalze wie Natrium, Kalzium oder Magnesium. Sie erhöhen den BHB-Spiegel moderat und sind breit verfügbar. Ketonester sind freies BHB, gebunden an einen Alkohol. Sie heben den Spiegel deutlich stärker an, schmecken aber ausgeprägt unangenehm und sind teurer. In Laborstudien werden Ketonester bevorzugt, weil sie den Spiegel zuverlässiger anheben. Für den Alltag sind Ketonsalze leichter handhabbar. Ketonester sind in Deutschland und der EU über spezialisierte Anbieter im Bereich Sportphysiologie und Biohacking erhältlich. Wer Produkte kauft, sollte auf Zertifikate unabhängiger Qualitätsprüfung achten, aus demselben Grund, den Makis im zweiten Text zu Fenbendazol benannt hat: Reinheitsangaben und tatsächlicher Wirkstoffgehalt können deutlich abweichen.
Der GKI lässt sich mit handelsüblichen Blutzucker- und Ketonmessgeräten selbst bestimmen. Für BHB sind spezifische Ketonteststreifen notwendig, nicht die üblichen Glucosestreifen. In Deutschland sind Geräte und Streifen apothekenpflichtig oder im Versandhandel erhältlich. Kein Ersatz für ärztliches Monitoring, aber ein brauchbarer Orientierungswert.

Das Paper und seine Einordnung

Das Paper erschien am 19. September 2024 im Journal of Orthomolecular Medicine (Vol. 39.3). Erstautor ist Ilyes Baghli und Pierrick Martinez ist Letztautor. D'Agostino ist Co-Autor neben Paul Marik und weiteren zwölf Autoren, darunter William Makis.
Das Journal of Orthomolecular Medicine ist nicht in #PubMed indexiert. Es ist das Hausjournal der International Society for Orthomolecular Medicine. Das bedeutet nicht automatisch, dass die Inhalte falsch sind. Es bedeutet, dass die Hürden für Publikation andere sind und die Sichtbarkeit im wissenschaftlichen Mainstream geringer ist.

Das Paper ist ein Review-Artikel, der bestehende Literatur zusammenfasst und daraus ein Therapieprotokoll ableitet. Die biochemischen Belege kommen jedoch grossteils aus begutachteten Primärpublikationen in Mainstream-Journalen, das habe ich im zweiten Text einzeln dokumentiert. Es kombiniert metabolische Interventionen wie ketogene Ernährung und Reduktion von Glukose und #Glutamin mit orthomolekularen Supplementen wie hochdosiertem Vitamin D3, bioverfügbarem #Curcumin und #CBD sowie repurposed drugs (#Ivermectin, #Mebendazol, #Fenbendazol), hyperbare Sauerstofftherapie (#HBOT) und intravenöses Vitamin C.
Die Autoren haben Wechselwirkungen gegen die ANSM- und CRAT-Datenbanken geprüft und berichten keine relevanten Kontraindikationen. Das zeigt, dass nicht naiv kombiniert wurde.

HBOT in Deutschland, was der Unterschied ist und was erhältlich ist

Hyperbare Sauerstofftherapie bedeutet, reinen Sauerstoff unter erhöhtem Luftdruck zu atmen. Das Baghli/Makis-Paper nennt 1,5 bis 2,5 Atmosphären als therapeutisch relevanten Druckbereich, 45 bis 60 Minuten pro Sitzung, zwei- bis dreimal pro Woche. Das entspricht dem Bereich, der in den Studien von Poff, D'Agostino und Seyfried (PLOS ONE, 2015) verwendet wurde.
In Deutschland gibt es zwei klar zu unterscheidende Kategorien. Medizinische Druckkammern arbeiten bei 2,0 bis 3,0 Atmosphären und sind in tauchermedizinischen Zentren, einzelnen Rehakliniken und wenigen Privatkliniken zu finden. Sie erreichen den im Paper genannten Druckbereich tatsächlich. Die Behandlung ist verordnungspflichtig und kostet je nach Einrichtung 80 bis 200 Euro pro Sitzung, wird von der gesetzlichen Krankenkasse für onkologische Indikationen in der Regel nicht erstattet. Die GTÜ-Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin führt eine Liste zertifizierter Zentren.

Wellness-HBOT-Angebote, die in den letzten Jahren stark zugenommen haben, arbeiten meist bei 1,3 bis 1,5 Atmosphären (Soft-Chamber-Bereich). Diese Geräte sind einfacher gebaut, oft tragbar, und werden in Wellnessstudios, Sportzentren und im Heimbereich angeboten. Ob dieser Druckbereich die physiologischen Effekte der präklinischen Studien erzeugt, ist nicht eindeutig belegt. Das Paper und die Studien, auf die es verweist, verwenden den höheren Druckbereich. Das sollte man wissen, wenn man Angebote vergleicht.

Mitochondrial-Stem Cell Connection als theoretische Grundlage

Das Paper baut auf zwei Theorielinien auf, die ich in den ersten beiden Posts beschrieben habe. Thomas Seyfried beschreibt Krebs als Störung des mitochondrialen Energiestoffwechsels. Tumorzellen können oxidative Phosphorylierung nicht mehr vollständig nutzen und sind deshalb auf Glukose und Glutamin als Fermentationssubstrate angewiesen, das ist der #Warburg-Effekt. Das Press-Pulse-Protokoll entzieht diesen Substraten.

Das Baghli/Makis-Paper fügt eine zweite Ebene hinzu: die "Mitochondrial-Stem Cell Connection" (MSCC). Der Begriff ist von den Autoren selbst geprägt, kein etablierter Standardterm in der Onkologie. Was er beschreibt: Krebs entsteht aus einer Beeinträchtigung der oxidativen Phosphorylierung in normalen Stammzellen. Das produziert Krebsstammzellen, die den Tumor dauerhaft regenerieren, Metastasen bilden und gegen Chemotherapie resistent sein können, weil sie Ruhezustände einnehmen, in denen Zytostatika sie nicht erreichen.
Die klinische Validierung dieses Modells steht aus. Mitochondriale Dysfunktion und Krebsstammzelleigenschaften sind separat Gegenstand aktiver Forschung, aber in dieser Kombination noch nicht unabhängig geprüft.

Methodische Einordnung des Papers

Was das Paper ist und was nicht, lässt sich klar benennen. Es ist eine Zusammenstellung bestehender Literatur, keine klinische Studie. Es zitiert präklinische Daten aus Zellkultur und Tiermodellen sowie einzelne klinische Hinweise, bewertet deren Qualität aber nicht systematisch. Es präsentiert keine eigenen Patientendaten. Die Kombination der Einzelinterventionen wurde nicht als Ganzes experimentell geprüft.

Das ist methodisch zentral: Viele Einzelsubstanzen haben präklinische Evidenz. Ob sie in Kombination additive, neutrale, antagonistische oder unerwartete Effekte erzeugen, lässt sich aus Einzelstudien nicht ableiten. Hinzu kommt der Schritt vom Labor zur Klinik. Effekte aus Zellkulturen lassen sich nicht linear auf Tiermodelle übertragen, Tiermodelle nicht linear auf den Menschen. Jeder Schritt erfordert separate Validierung.

Blutwert-Monitoring, was die Studien messen und was das für die Praxis bedeutet

Wer das Protokoll oder Teile davon einsetzt, kommt um regelmässige Laborkontrollen nicht herum. Das Paper nennt Blutbild- und Leberwertkontrollen alle vier bis sechs Wochen als Voraussetzung, nicht als Option.
Zum Ketosemonitoring gehören BHB im Blut und Nüchternblutzucker, aus beiden ergibt sich der GKI. Für Vitamin D3 bei therapeutischen Zielspiegeln von 80 ng/ml ist eine Ausgangsmessung des 25-OH-Vitamin-D-Spiegels nötig, gefolgt von Verlaufskontrollen alle sechs bis acht Wochen, weil Vitamin-D-Toxizität bei hohen Dosen real ist. Die Calciumwerte sollten mitgemessen werden.
Für Leberwerte gelten GOT, GPT und Gamma-GT als Standardparameter, die bei Benzimidazol-Einnahme und hochdosiertem Ivermectin engmaschig kontrolliert werden müssen. Erhöhte Werte können Tumorzellzerfall oder Hepatotoxizität anzeigen. Ohne Labor ist das nicht zu unterscheiden. Das vollständige Blutbild mit Leukozyten, Erythrozyten und Thrombozyten gehört ebenfalls dazu, weil Mebendazol in hohen Dosen potenziell knochenmarksuppressiv wirken kann. Das sind die Parameter aus den Studien, auf die das Paper verweist. Kein Ersatz für ärztliche Begleitung, aber eine Orientierung für das Gespräch mit dem behandelnden Arzt.

Was das für D'Agostinos Rolle bedeutet

D'Agostinos Beteiligung als Co-Autor wird häufig als Beleg gewertet, dass er die gesamten Schlussfolgerungen des Papers trägt. Das ist eine Überinterpretation.

Was sich belegen lässt: Seine Forschung zu Ketose und HBOT hat inhaltliche Schnittmengen mit dem Paper. Er hat es co-signiert. Er ist nicht Erstautor und hat, soweit öffentlich nachvollziehbar, keine klinische Praxis im onkologischen Bereich.
Was sich nicht belegen lässt: dass er jede Schlussfolgerung in gleichem Mass trägt, die anekdotischen Fallberichte von Makis unterstützt oder seine Universitätsforschung die Dosierungsempfehlungen des Protokolls validiert. Co-Autorenschaft an einem Review-Artikel bedeutet Mitarbeit an der Literatursynthese, nicht Zustimmung zu allen abgeleiteten therapeutischen Protokollen.

Verbindung zum Makis-Protokoll, was praktisch zusammenpasst

Wer den zweiten Text über Makis gelesen hat, wird die Überschneidungen erkennen. Die ketogene Ernährung mit GKI unter 2,0 ist in beiden Protokollen identisch. Die HBOT-Parameter bei Baghli et al. entsprechen exakt dem, was Poff und D'Agostino in ihrer 2015er PLOS-ONE-Studie verwendet haben. Dieselbe Evidenzquelle, kein Zufall.

D'Agostinos Forschung liefert das physiologische Fundament für zwei der zentralsten nicht-pharmakologischen Komponenten des Makis-Protokolls: Ketose als Stoffwechselzustand und HBOT als physiologische Verstärkung davon. Seyfried liefert die theoretische Rahmung. Makis liefert die operativen Dosierungsparameter. D'Agostino steht dazwischen, nicht als klinischer Therapeut, sondern als der Forscher, dessen experimentelle Daten die Verbindung zwischen Ketose und HBOT in präklinischen Krebsmodellen belastbar gemacht haben.

Das Monitoring, das ich oben beschrieben habe, gilt deshalb nicht nur für diesen Text, sondern für jeden, der Elemente aus dem Makis-Protokoll umsetzt. Beide Protokolle setzen dasselbe voraus: ärztliche Begleitung und regelmässige Laborkontrollen.

Wo die Evidenz steht und wo nicht

Die Ehrlichkeit, die ich mir im ersten und zweiten Text auferlegt habe, gilt hier genauso. Die biochemischen Mechanismen, auf die sich das Paper stützt, sind real und in hochwertigen Journalen dokumentiert. Ivermectin, Mebendazol und Fenbendazol haben präklinische antitumorale Evidenz, die unabhängig von Makis' Person existiert. HBOT hat physiologische Effekte. Ketose hat Effekte auf den Tumorstoffwechsel, die Gegenstand laufender klinischer Prüfung sind.

Was fehlt: randomisierte, kontrollierte klinische Studien für das Gesamtprotokoll. Was in der Petrischale oder im Mausmodell gilt, ist keine gesicherte Aussage über Wirksamkeit beim Menschen in Kombination. Glutamin-Targeting ist theoretisch relevant, klinisch aber schwierig, weil Glutamin eine essentielle physiologische Funktion in normalen Geweben hat. Hochdosiertes intravenöses Vitamin C ist die einzige Komponente, für die es begutachtete klinische Daten aus randomisierten Studien gibt, das habe ich im zweiten Text dokumentiert.

Was ich daraus mitnehme

Seyfried hat drei Jahrzehnte systematischer Grundlagenforschung. Makis hat ein Paper in einem nicht PubMed-indizierten Journal, eine grosse anekdotische Fallserie und seit März 2026 eine dauerhafte gerichtliche Verfügung in Kanada, die ihm untersagt, sich als Arzt zu bezeichnen oder Patienten zu beraten. Aber eine vorläufige Zulassung in Florida.
D'Agostino steht dazwischen. Approbierter Wissenschaftler, aktive Universitätsstelle, eigenständige Forschung, Co-Autor an einem Paper, das über den Stand der klinischen Evidenz hinausgeht.

Das Paper von Baghli et al. ist ein Versuch, verschiedene metabolische und therapeutische Ansätze in einem einheitlichen Modell zu verbinden. Es liefert keinen klinischen Wirksamkeitsnachweis und bleibt auf der Ebene eines theoretisch motivierten Protokollvorschlags. Die Verbindung zwischen Seyfried, D'Agostino und Makis ergibt sich aus thematischen Überschneidungen, nicht aus einer klinisch validierten, einheitlichen Position. Somit ist D'Agostino die Brücke dazwischen, wie ich erst auch vermutet hatte.

Das alles hätte ich gerne eher gewusst. Weil vollständige Information das ist, was man verdient, wenn man entscheiden muss.
Ebenso hätte ich gerne schon früher von Joe Tippens gehört, den ich in meinem nächsten Post behandeln möchte. Bitte gerne weiter folgen für mehr.

Mel

Hinweis: Dieser Text ist keine Therapieempfehlung und kein Ersatz für ärztliche Beratung. Er dient ausschliesslich der Information und der Orientierung für Interessierte.
Alle im Paper genannten Substanzen erfordern ärztliche Begleitung und regelmässiges Monitoring. Für Bezugsquellen und Dosierungsdetails gemäss den recherchierten Protokollen, bitte die ersten beiden Posts nachlesen. Fehler gefunden? Bitte mit Quellennachweis an mich schicken, ich ändere selbstverständlich ab. Vielen Dank für eine fachliche und konstruktive Kritik.
https://t.co/lPlJWafdpk
https://t.co/4QR0ZTAc2O

Hinweis: Bei der ersten Veröffentlichung des Posts ist mir ein *nicht* an eine sehr ungeschickte stelle gerutscht. Deshalb wurde der Post gelöscht und nochmal neu veröffentlicht. Danke an @ImpulseVoice für den lieben Hinweis!

[Darth_M3L @Darth_M3L]

WAS ICH ÜBER WILLIAM #MAKIS HERAUSGEFUNDEN HABE
Fortsetzung der Recherchen zu "Ich hätte früher suchen müssen" #Krebs
Gleich vorweg:
Ich werte nicht. Das ist keine Entscheidung aus Feigheit, sondern aus Überzeugung. Ich bin Informatikerin, keine Ärztin. Ich lese Daten, ordne sie ein, lege sie nun euch/Ihnen vor. Was jemand damit macht, ist seine Entscheidung. Niemand, der diesen Text liest, ist unmündig. Ich schreibe das, weil meine Mutter am 23. März 2026 an einem metastasierten #Nierenzellkarzinom gestorben ist, weil ich weiss, wie es sich anfühlt, keine brauchbaren Informationen zu haben, und weil ich glaube, dass vollständige Information einschliesslich ihrer Grenzen und Widersprüche, mehr wert ist als gut gemeintes Schweigen.

Wer meinen ersten Text noch nicht gelesen hat, dort habe ich Seyfrieds mitochondriale #Metabolismustheorie, das #Press-Pulse-Protokoll und verwandte Substanzen beschrieben, mit Bezugsquellen für Deutschland. Dieser Text ist die Fortsetzung. Er behandelt William #Makis selbst und sein hybrides orthomolekulares Protokoll. Beides zusammen ergibt ein vollständigeres Bild. Ich gebe keine Handlungsempfehlungen.
Hier der erste Post
https://t.co/lPlJWaeFzM

Wer William Makis ist

William Makis, bürgerlicher Name Viliam Makis, ist ausgebildeter Nuklearmediziner, MD von der McGill University, spezialisiert auf Nuklearmedizin und PET/CT-Bildgebung. Er hat über 115 begutachtete Publikationen und über 1.500 Zitierungen auf Google Scholar. Von 2013 bis Oktober 2016 arbeitete er als Nuklearmediziner am Cross Cancer Institute in Edmonton, Kanada. Sein Vertrag wurde Ende 2016 nicht verlängert. Das CPSA-Hearing Tribunal dokumentiert als Sachverhalt, dass er eine Kollegin während eines laufenden Untersuchungsverfahrens konfrontiert und ihr negative Konsequenzen in Aussicht gestellt hatte. Diese Unterlagen sind öffentlich einsehbar.

Er ist kein Onkologe. Die Bezeichnung medical oncologist beschreibt eine eigene Facharztausbildung in klinischer #Krebsmedizin, die Makis nicht absolviert hat. Das ist kein kleiner Unterschied.

Seit Februar 2019 hält Makis keine aktive Approbation in Alberta mehr. Das ist im öffentlichen Register der CPSA nachprüfbar. Im August 2025 erwirkte die CPSA eine einstweilige Verfügung beim Court of King's Bench in Alberta, die Makis untersagte, sich als Arzt zu bezeichnen oder medizinische Dienstleistungen anzubieten. Sein Aufhebungsantrag wurde am 21. Januar 2026 vom Alberta Court of Appeal abgewiesen, mit der ausdrücklichen Begründung, das öffentliche Interesse spreche gegen eine Aussetzung. Am 4. März 2026 erliess das Gericht eine dauerhafte Verfügung. Sie untersagt Makis, sich als lizenzierter Arzt darzustellen, Gesundheitsdienstleistungen anzubieten, Krebspatienten zu beraten und Titel wie "Doctor", "Dr." oder "Onkologe" zu verwenden. Das Gericht hielt ausdrücklich fest:
„Die Gefährdung der Öffentlichkeit liegt in der unlizenzierten Ausübung der Medizin. Belege konkreter Schäden bei einzelnen Patienten sind dafür nicht erforderlich.“
Diese Fakten stammen direkt aus der Verlautbarung der CPSA vom März 2026, öffentlich einsehbar unter https://t.co/fg5dEwA9VF.
Gleichzeitig hielt das Gericht fest, dass Makis allgemeine Aussagen über Ivermectin machen darf. Die Frage, ob ein Medikament antitumorale Eigenschaften besitzt, ist von der Frage, ob jemand lizenziert ist, Patienten zu behandeln, rechtlich und sachlich getrennt. Das ist für die Einordnung seiner biochemischen Argumente relevant.

Makis betreibt einen Substack und hat ein kommerzielles Interesse daran, dass sein Protokoll als wirksam gilt. Sein 2025 in "Case Reports in Oncology" (Karger/PubMed) veröffentlichtes Paper über drei Fälle unter Fenbendazol wurde im Januar 2026 vom Herausgeber zurückgezogen. Die Rückzugsbegründung, die bei PMC frei einsehbar ist, lautet: Nach Veröffentlichung wurde bekannt, dass der Erstautor zum Zeitpunkt der Einreichung Dienstleistungen im Zusammenhang mit dem Studienthema anbot und diesen Interessenkonflikt nicht deklariert hatte. Die Antwort des Autors war laut Herausgeber nicht zufriedenstellend. Makis bezeichnet den Rückzug auf seinem Substack als politisch motiviert. Beides ist dokumentiert. Den Rest entscheidet jeder selbst.

Das September 2024 Paper, was es ist und was es nicht ist

Am 19. September 2024 erschien im Journal of Orthomolecular Medicine (Vol. 39.3) das Paper "Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol" von Ilyes Baghli, William Makis, Paul Marik und zwölf weiteren Co-Autoren. Darunter befindet sich Dominic D'Agostino von der University of South Florida, der eng mit Seyfrieds Forschungsnetzwerk verbunden ist. Das Paper ist frei zugänglich unter https://t.co/JZ5zApIz59.

Das Journal of Orthomolecular Medicine ist nicht in PubMed indexiert. Es ist das Hausblatt der International Society for Orthomolecular Medicine, kein Mainstream-Journal. Das Paper ist ein Review-Artikel ohne eigene klinische Daten.
Die biochemischen Belege, auf die es sich stützt, kommen jedoch aus begutachteten Primärpublikationen, die grossteils in Mainstream-Journalen erschienen sind und die ich im ersten Artikel einzeln dokumentiert habe.

Die theoretische Grundlage erweitert Seyfrieds Ansatz konkret. Seyfried beschreibt Krebs als Störung des mitochondrialen Energiestoffwechsels aller Tumorzellen. Das Baghli/Makis-Paper fügt die Krebsstammzell-Ebene explizit hinzu.
Die Mitochondrial-Stem Cell Connection besagt, dass Krebs aus einer Beeinträchtigung der oxidativen Phosphorylierung in normalen Stammzellen entsteht und dabei Krebsstammzellen produziert, die den Tumor regenerieren, Metastasen bilden und gegen Chemotherapie resistent sind, weil sie Ruhezustände einnehmen können.
Das ist nach aktuellem Forschungsstand der Hauptgrund für Tumorrezidive nach scheinbar erfolgreicher Erstbehandlung.
Die Protokollsubstanzen sollen gezielt auch diese Stammzellen treffen, nicht nur die differenzierten Tumorzellen. Darin liegt der praktische Unterschied zu Seyfried.

Die Dosierungen (bitte mit den behandelnden Ärzten besprechen!!!)

Das Protokoll staffelt nach Krankheitsschwere in drei Stufen und gilt für mindestens zwölf Wochen.
Für frühe, indolente Erkrankungen oder zur Rezidivprophylaxe:
#Ivermectin 0,4 bis 0,6 mg/kg, dreimal pro Woche, im Rhythmus sechs Tage Einnahme, ein Tag Pause. Für eine Person mit 70 kg sind das 28 bis 42 mg pro Einnahmetag, also zwei bis vier 12-mg-Tabletten.
#Mebendazol 200 mg täglich oder Fenbendazol 222 mg dreimal pro Woche.
#Vitamin D3 täglich bis zu einem Zielwert von 80 ng/ml im Blut, was je nach Ausgangsspiegel 5.000 bis 10.000 IE täglich erfordern kann und durch Blutspiegelkontrolle begleitet werden muss.
Bioverfügbares #Curcumin 600 mg täglich, ausschliesslich als Phospholipidkomplex, Nanoformulierung oder mit Piperin, da Standard-Curcumin kaum aufgenommen wird.
#CBD-Öl 167 bis 334 mg täglich sublingual.
Ketogene Ernährung mit einem Glukose-Keton-Index unter 2,0.
Körperliche Bewegung dreimal pro Woche, 45 bis 75 Minuten mit erhöhter Herzfrequenz.
Für aktive, moderat fortgeschrittene Erkrankungen:
# Ivermectin 1 mg/kg täglich, sechs Tage Einnahme, ein Tag Pause. Bei 70 kg sind das 70 mg täglich, also sechs 12-mg-Tabletten.
#Mebendazol 400 mg täglich oder Fenbendazol 444 mg täglich.
# Intravenöses Vitamin C 1,5 g/kg Körpergewicht zwei- bis dreimal pro Woche.
#Hyperbare Sauerstofftherapie 1,5 bis 2,5 Atmosphären, 45 bis 60 Minuten, zwei- bis dreimal pro Woche.
#Mariendistel-Extrakt 250 bis 350 mg pro Benzimidazol-Einnahme.
Alle anderen Komponenten wie Stufe eins.
Für aggressive, metastasierte oder refraktäre Erkrankungen:
#Ivermectin 1 bis 2 mg/kg täglich, in extremen Fällen bis 2,5 mg/kg. Bei 70 kg entspricht das 70 bis 140 mg täglich, also bis zu zwölf 12-mg-Tabletten.
#Mebendazol 1.000 bis 1.500 mg täglich, aufgeteilt auf Mahlzeiten, oder Fenbendazol 444 bis 1.000 mg täglich.
#Intravenöses Vitamin C und
#hyperbare Sauerstofftherapie in maximaler Frequenz.
Alle anderen Komponenten auf höchster Intensität.
Zwei Einnahmeregeln sind absolut zentral. Ivermectin muss mit einer fetthaltigen Mahlzeit eingenommen werden, da es lipophil ist und sonst schlecht absorbiert wird. Bei gleichzeitiger ketogener Ernährung ist das automatisch erfüllt. Topisch zugängliche Tumorknoten können zusätzlich mit Ivermectin gemischt mit #DMSO behandelt werden, was die lokale Konzentration erhöht. Blutbild- und Leberwertkontrollen alle vier bis sechs Wochen sind laut Paper Voraussetzung, keine Option.
Erhöhte Leberenzymwerte können zwei verschiedene Ursachen haben: Tumorzellzerfall oder echte Lebertoxizität. Das ist ohne Labor nicht zu unterscheiden.

Was die Substanzen im Vergleich zu #Seyfried zusätzlich leisten

Seyfrieds Press-Pulse-Protokoll entzieht dem Tumor Glukose und Glutamin. Das ist die Basis. Makis' Protokoll nutzt dieselbe Basis, fügt aber zwei Schichten hinzu, die Seyfried nicht explizit adressiert.

Ivermectin hemmt PAK1-Kinase, den wichtigsten Regulator der Krebsstammzell-Selbsterneuerung, und blockiert Wnt/beta-Catenin, den zentralen Stemness-Signalweg. Die 2021 in npj Breast Cancer (Nature Publishing Group) erschienene Studie von Chiang et al. zeigte, dass Ivermectin immunologisch kalte Tumore in T-Zell-infiltrierte, heisse Tumore umwandelt und in Kombination mit Anti-PD1-Antikörpern vollständige Remissionen in Metastasierungsmodellen erzielte. Das ist ein reproduzierbarer experimenteller Befund in einem begutachteten Nature-Journal, nicht eine Beobachtung aus Makis' Substack.

Mebendazol überwindet nachweislich die Blut-Hirn-Schranke, was für Hirnmetastasen relevant ist. Es hemmt Hexokinase II und GLUT1, also die Glykolysemaschinerie der Tumorzellen, auf jener Ebene, die Seyfried theoretisch beschreibt. Seyfrieds eigene Arbeitsgruppe hat 2023 in einem Preprint die Kombination der ketogenen Diät mit Mebendazol in pädiatrischen Gliommodellen untersucht.

Vitamin D3 bei therapeutischen Spiegeln von 80 ng/ml moduliert Hedgehog- und Notch-Signalwege, die für die Stammzellerhaltung kritisch sind. Das ist eine pharmakologische Intervention, kein Supplement in üblicher Dosierung.

Was das für das Nierenzellkarzinom konkret bedeutet

Meine Mutter hatte ein #Nierenzellkarzinom. Deshalb habe ich auch das nachgeschaut.
Makis' Testimonials auf X und Substack enthalten Nierenzellkarzinom-Fälle. Eine 58-jährige Patientin mit rezidivierendem Stage-4-Nierenzellkarzinom zeigte nach zehn Wochen absterbende Tumore in der Bildgebung. Eine 42-jährige Frau mit Stage-4-Nierenzellkarzinom und Lungen-, Leber- und Schultermetastasen erreichte nach einem Jahr keinen radiologisch nachweisbaren Befund mehr. Das zurückgezogene Paper von 2025 enthielt einen Fall mit 71 Prozent Reduktion von Lungenmetastasen über sechs Monate unter hochdosiertem Fenbendazol bei einem Nierenzellkarzinom.

Ich schreibe das vollständig. Und ich schreibe auch vollständig dazu, was methodologisch dagegen spricht.
Keine Kontrollgruppe, kein verblindetes Design, Selektionsbias durch Selbstreporting, keine unabhängige Überprüfung.
Das sind Fallberichte aus einer Quelle mit kommerziellem Interesse an positiven Ergebnissen. Überlebenden-Bias ist bei solchen Sammlungen systematisch.

Die Standardtherapie beim metastasierten Nierenzellkarzinom hat randomisierte Phase-III-Studien. Dieses Protokoll nicht.
Ich sage damit nicht, dass es nicht wirkt. Ich sage, was die Datenlage ist.

Qualität der Substanzen

Makis hat im September 2024 auf X dokumentiert, dass das Amazon-Produkt Fenben Lab aus Litauen bei unabhängigen Tests nur 56 Prozent Reinheit aufwies. Wer 444 mg einzunehmen glaubt, nimmt 248 mg. Das ist pharmakologisch ein anderes Ergebnis.
Vitamin D3 ist freiverkäuflich, aber therapeutische Zielspiegel erfordern Ausgangsmessung und regelmässige Kontrolle.
Zum Bezug von Ivermectin, Fenbendazol, Mebendazol und Cannabis Öl bitte im ersten Post nachsehen.
https://t.co/lPlJWaeFzM
Makis ist erreichbar über [email protected] sowie auf X und Substack. Er ist nicht auf Facebook, WhatsApp oder Telegram. Jedes Profil dort, das seinen Namen trägt, ist eine Fälschung. Er warnt seit Januar 2025 selbst davor.

Was ich aus dem Vergleich Seyfried und Makis mitnehme

#Seyfried hat drei Jahrzehnte systematische Grundlagenforschung, ein Lehrbuch bei Wiley, Arbeiten in Carcinogenesis, Nature Publishing Group und BMC Medicine. Er ist approbierter Professor mit aktiver universitärer Stellung. Seine Theorie ist kumulativ aufgebaut, seine Methodik transparent.

#Makis hat ein Paper in einem nicht #PubMed-indizierten Orthomolekular-Journal, eine grosse anekdotische Fallserie auf einem kommerziellen Substack, keine aktive Approbation und ein zurückgezogenes Paper wegen undeklarierten Interessenkonflikts.
Gleichzeitig, die biochemischen Mechanismen, auf die sich sein Protokoll stützt, sind real und in hochwertigen Journals dokumentiert.
Ivermectin, Mebendazol und Fenbendazol haben präklinische Evidenz, die unabhängig von Makis' Person existiert.
Das hybride orthomolekulare Paper von Baghli et al. 2024 benennt für jede Dosierung Primärquellen aus nachvollziehbaren Journals.
Das Protokoll ist praktischer ausformuliert als Seyfrieds Rahmen. Für jemanden, der handeln will, ist das ein relevanter Unterschied gegenüber einem Forschungsrahmen, der noch auf klinische Validierung wartet.
Seyfried selbst plädiert in seinen Peer-reviewed-Arbeiten für die Integration der metabolischen Therapie in konventionelle Behandlung, nicht für ihre Ablösung. Das Paper von Baghli et al. tut dasselbe.

Auch das alles hätte ich gerne eher gewusst.

Mel
Hinweis: Dieser Text ist keine Therapieempfehlung und kein Ersatz für ärztliche Beratung. Er dient ausschliesslich der Information. Alle genannten Dosierungen erfordern ärztliche Begleitung und regelmässiges Monitoring. Hochdosierte Protokolle haben reale Risiken, darunter Neurotoxizität und Lebertoxizität bei Ivermectin sowie Lebertoxizität bei Benzimidazolen. Bitte passt auch vor Betrügern auf!

[Darth_M3L @Darth_M3L]

Immer wieder liest oder hört man von Ivermectin, Fenbendazol und Menbendazol. Gerade auch im Bereich der Krebsmedizin. Wie aber kommt man in Deutschland dran, ohne auf Fakeshops hereinzufallen oder sich in den Bereich der Illegalität zu begeben? Gibt es in Deutschland Ärzte, die entsprechende Protokolle durchführen und auch begleiten?
Es wird so viel gepostet, aber wirklich brauchbare Ansätze das auch umzusetzen, findet man (bisher) wenig. Hat jemand andere Erfahrungen oder Tipps?

[Darth_M3L @Darth_M3L]

ICH HÄTTE FRÜHER SUCHEN MÜSSEN

Meine Mutter starb am 23. März 2026. An #Krebs .

Sie hatte ein Nierenzellkarzinom welches bereits gestreut hatte, festgestellt im Sommer 2025.
Sie unterzog sich einer OP, danach #Chemotherapie. Dann kam der 1. März, und mit ihm die Bildgebung der 3-Monatskontrolle, die alles veränderte: Tumorprogression in der Niere. Metastasen an der Leber, an der Aorta, in den Knochen. Zwei Tage später, am 3. März, wurde sie in die Palliativbehandlung aufgenommen. Zwanzig Tage zwischen dieser Diagnose und ihrem Tod. Das ist so verflucht kurz.

Ich bin keine Medizinerin. Ich bin Informatikerin. Daten finden, analysieren, strukturieren ist das, was ich kann. Ich hatte es auch während der Chemotherapie versucht, nach Alternativen zu suchen, nach Studien, nach Protokollen, die niemand erwähnte. Ich fand damals fast nichts Verwertbares. Oberflächliche Einträge, Foren, Werbung. Und jede menge Scharlatane. Und dann ging alles so schnell, dass keine Zeit mehr blieb. Und meine Mutter verliess sich irgendwie darauf, dass die Chemotherapie helfen würde. Wir hatten keine Ahnung.

Was ich während dieser Zeit und in den Tagen nach ihrem Tod gefunden habe, schreibe ich jetzt auf. Nicht als Vorwurf an irgendjemanden. Sondern weil die Information existiert, weil sie in begutachteten Fachzeitschriften steht, weil sie kostenlos abrufbar ist, und weil sie den meisten Menschen, die sie brauchen, schlicht nicht zugänglich gemacht wird. Das will ich ändern.

Was die Standardonkologie nicht fragt

Das geltende Krebsmodell begreift #Tumore als genetische Erkrankung. Mutationen treiben das Wachstum. Chemotherapie, #Bestrahlung, #Immuntherapie richten sich nach diesem Bild. Es ist nicht komplett falsch. Aber es ist möglicherweise unvollständig.

Thomas N. #Seyfried, Professor für Biologie, Genetik und Biochemie am Boston College in Massachusetts, publiziert seit Jahrzehnten eine andere Perspektive. Über 150 begutachtete Studien. Ein Lehrbuch bei Wiley. Mehrere Preisauszeichnungen. Kein Aussenseiter, kein Alternativmediziner. Sein Argument, präzise formuliert in einer 2014 in "Carcinogenesis" erschienenen Arbeit, lautet: Genomische Instabilität in Tumorzellen ist nicht die Ursache, sondern die Folge einer primären mitochondrialen Dysfunktion. Der Ursprung des Krebses liegt in den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle, nicht im Zellkern.

Die experimentelle Grundlage dafür sind Kernübertragungsversuche. Ein gesunder Zellkern in ein tumorales Zytoplasma eingebracht erzeugt wieder Tumorzellen. Intakte Mitochondrien einer gesunden Zelle können die Tumorentstehung dagegen unterdrücken. Das Erbgut spielt eine Rolle, aber es ist nicht der primäre Schalter.

Was folgt daraus biochemisch? Tumorzellen mit defekten Mitochondrien können keine normale oxidative Phosphorylierung betreiben. Sie gewinnen ihre Energie durch Fermentation. Sie vergären Glukose zu Laktat und die Aminosäure Glutamin durch Glutaminolyse. Diese beiden Substrate, Glukose und Glutamin, sind nach Seyfrieds Befunden die zentralen Treibstoffe nahezu aller malignen Tumoren, unabhängig davon, wo im Körper der Tumor sitzt. Dieser Befund greift auf Otto Warburgs Nobelpreisarbeit von 1931 zurück und vervollständigt sie. Glutamin war das fehlende zweite Fermentationssubstrat, das Warburg nicht kannte. Seyfried identifizierte es als das fehlende Glied, das die metabolische Krebstheorie schlüssig macht, wie er und Kollegen in einem April 2025 erschienenen Artikel im "Journal of Bioenergetics and Biomembranes" zusammenfassen.

Gesunde Zellen können dagegen Ketonkörper als Energiequelle nutzen. Tumorzellen nicht, weil ihre Mitochondrien dafür zu stark geschädigt sind. Das ist die Lücke, in die das therapeutische Protokoll greift.

Das Press-Pulse-Protokoll

Seyfried entlieh sich das Konzept aus der Paläobiologie. Dort beschreibt das Press-Pulse-Modell, wie chronische und akute Umweltstressoren zusammen Populationen auslöschen.
Übertragen auf Krebs: Ein chronischer Stressor erschöpft den Tumor dauerhaft. Dann kommt ein gezielter akuter Schlag auf die bereits geschwächten Zellen.

Die Press-Komponente ist eine kalorienrestringierte ketogene Diät: rund 80 Prozent Fett, 15 Prozent Protein, 5 Prozent Kohlenhydrate. Zielwerte: Blutglukose 55 bis 65 mg/dl, Ketonkörper (Beta-Hydroxybutyrat) 3 bis 5 mmol/l. Vorangestellt wird typischerweise ein drei- bis fünftägiges Wasserfasten, um die Ketose schnell zu induzieren. Ergänzt durch Metformin als oralen Glykolysehemmer und durch konsequentes Stressmanagement. Kortisol erhöht den Blutzucker und untergräbt den Therapieeffekt.

Die Pulse-Komponente besteht aus gezielten Intervallinterventionen. Das wichtigste Mittel ist DON (6-Diazo-5-Oxo-L-Norleucin), ein Glutamin-Antagonist, der die Glutaminolyse blockiert. In einer 2019 in "Communications Biology" (Nature Publishing Group) publizierten Studie kombinierte Seyfrieds Labor die ketogene Diät mit DON in zwei Glioblastom-Mausmodellen. Tumorzellen wurden abgetötet, Ödem und Entzündung reduziert, das Überleben verbessert, bei deutlich geringerer DON-Dosis als ohne Diät. Der Grund war, die ketogene Diät veränderte die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke so, dass DON das Gehirn besser erreichte. Seyfried nannte das in der Publikation ein "neuartiges Drug-Delivery-System für das Gehirn."

Ergänzend kommt hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT) zum Einsatz. 2,2 Atmosphären, 90 Minuten, dreimal pro Woche. Sie erzeugt reaktive Sauerstoffspezies, die selektiv toxisch auf Tumorzellen wirken, deren mitochondriales Antioxidanzsystem bereits geschwächt ist. Gesunde Zellen werden durch ihre Ketone geschützt.

Im Dezember 2024 veröffentlichte ein internationales Konsortium aus über 40 Forschern in "BMC Medicine" einen klinischen Rahmenvorschlag für die ketogene metabolische Therapie beim #Glioblastom, inklusive Monitoring, Kontraindikationen und Kombinationsstrategien mit Standardtherapien. Das ist kein Randpapier. Das ist internationaler Konsens im Entstehen.

Und es gibt Fallberichte, die schwer zu ignorieren sind. Einer wurde 2021 in "Frontiers in Nutrition" publiziert:
Ein Patient mit Glioblastom, behandelt ausschliesslich mit ketogener metabolischer Therapie, ohne Chemotherapie, ohne Bestrahlung, zeigte nach 80 Monaten Follow-up keine Tumorprogression. Die mediane Überlebenszeit unter Standardtherapie bei dieser Diagnose liegt bei 15 bis 16 Monaten.

Weitere Substanzen mit derselben biochemischen Logik

Je tiefer ich suchte, desto klarer wurde, Seyfrieds Ansatz steht nicht allein. Es gibt eine Reihe von Substanzen, deren Wirkmechanismus dieselbe metabolische Logik verfolgt. Sie sind günstig, grösstenteils seit Jahrzehnten bekannt, gut verträglich, und werden in keiner deutschen Onkologieambulanz als Erstlinie empfohlen.

#Fenbendazol ist ein Tierentwurmungsmittel aus der Gruppe der Benzimidazole. Eine 2019 in "Scientific Reports" veröffentlichte Studie zeigte: Es destabilisiert Mikrotubuli in Krebszellen, aktiviert den Tumorsuppressor p53 und hemmt direkt den Glukosetransporter GLUT1 sowie die Hexokinase II, ein Schlüsselenzym der Glykolyse. Damit trifft es exakt die Fermentationswege, die Seyfried als tumorale Achillesferse beschreibt. Eine 2024 in "Anticancer Research" erschienene Übersichtsarbeit dokumentiert, dass Fenbendazol auch Krebsstammzellen angreift und Resistenzen gegenüber konventioneller Chemotherapie überwinden kann. Drei publizierte Fallberichte beschreiben vollständige oder nahezu vollständige Remissionen bei fortgeschrittenem Brust-, Prostata- und #Melanomkarzinom. Einschränkend gilt, die orale Bioverfügbarkeit von Fenbendazol ist gering, was die Wirksamkeit limitiert. Die Einnahme zusammen mit fetthaltigen Mahlzeiten verbessert die Absorption.

#Mebendazol ist das humanmedizinisch zugelassene Pendant, in Deutschland erhältlich. Es wirkt analog, hat jedoch einen entscheidenden Vorteil, es überwindet nachweislich die Blut-Hirn-Schranke. Seyfrieds eigene Arbeitsgruppe untersuchte in einem 2023 erschienenen Preprint die Kombination der ketogenen Diät mit Mebendazol und dem mitochondrialen Modulator Devimistat in pädiatrischen Gliommodellen, mit vielversprechenden präklinischen Ergebnissen.

#Ivermectin, 2015 mit dem Nobelpreis für Physiologie oder Medizin ausgezeichnet als Mittel gegen Flussblindheit, zeigt in der onkologischen Grundlagenforschung ein breites antitumorales Profil. Es hemmt PAK1-Kinase, blockiert Wnt/beta-Catenin- und PI3K/Akt/mTOR-Signalwege, inhibiert NF-kB und induziert mitochondriale Dysfunktion in Tumorzellen, womit es direkt auf Seyfrieds Achse wirkt. Eine 2021 in "npj Breast Cancer" (Nature Publishing Group) erschienene Studie zeigte, dass Ivermectin immunologisch "kalte" Tumore, die auf Checkpoint-Inhibitoren nicht ansprechen, in "heisse" Tumore mit T-Zell-Infiltration umwandelt. In Kombination mit Anti-PD1-Antikörpern entstanden vollständige Remissionen in Metastasierungsmodellen. Eine Phase-I/II-Studie an den Cedars-Sinai Medical Centers in Los Angeles prüft diese Kombination derzeit bei Patientinnen mit metastasiertem triple-negativem #Mammakarzinom. Eine 2025 in "Anticancer Research" erschienene In-vitro-Studie zeigte synergistische Wirkung gegen Pankreaskarzinomzellen.

Hochdosiertes intravenöses Vitamin C ist der Ansatz mit der bisher stärksten klinischen Evidenz. Der Schlüssel liegt in der Konzentration. Oral zugeführtes Vitamin C erreicht Plasmaspiegel von maximal 0,2 mmol/l. Intravenös lassen sich 20 bis 30 mmol/l erzielen. Bei diesen pharmakologischen Dosen wirkt Vitamin C nicht antioxidativ, sondern pro-oxidativ. Es produziert Wasserstoffperoxid selektiv im Tumormikromilieu. Krebszellen, deren Antioxidanzmaschinerie bereits durch die metabolische Ketose geschwächt ist, können das nicht neutralisieren. Gesunde Zellen können es. Eine 2024 in "Redox Biology" erschienene randomisierte Phase-II-Studie der Universität Iowa mit 34 Patienten mit metastasiertem Pankreaskarzinom wurde vorzeitig beendet, weil das mediane Gesamtüberleben von acht auf 16 Monate stieg, das progressionsfreie Überleben von drei auf sechs. Die Patienten vertrugen die Chemotherapie besser und erhielten höhere Dosen über längere Zeiträume. Zeitgleich erschienen in "Clinical Cancer Research" erste Phase-II-Daten beim Glioblastom. Das US National Cancer Institute aktualisierte 2024 seine offizielle Fachinformation zu intravenösem Vitamin C und anerkannte die wachsende Evidenz. Eine umfassende Übersichtsarbeit zu 14 identifizierten Wirkmechanismen erschien 2021 im "Journal of Experimental & Clinical Cancer Research" (Springer Nature).

Rick Simpson Oil #RSO, ein hochkonzentrierter Vollextrakt aus Cannabis mit hohem THC-Anteil, hat in vitro und im Tiermodell antitumorale Eigenschaften: Induktion von Apoptose, Hemmung der Tumorzellmigration, Potenzierung von Strahlentherapieeffekten. Eine 2018 in "Biochemical Pharmacology" erschienene Studie zeigte, dass Vollspektrumextrakte mit multiplen Cannabinoiden stärker wirken als isoliertes THC. Robuste klinische Studien beim Menschen gibt es nur wenige. Klar belegt aber sind supportive Effekte. Kontrolle von Übelkeit und Erbrechen unter Chemotherapie, Schmerzreduktion, Appetitverbesserung. Das ist nicht nichts, gerade wenn jemand monatelang eine kalorienrestringierte Diät durchhalten soll.

Wie man in Deutschland an diese Substanzen kommt

Das ist der Teil, den ich selbst gebraucht hätte. Deshalb schreibe ich ihn so konkret wie möglich. Ich habe hier auch die Lieferanten, Empfehlungen und weitere Informationen die mir in einem der Vorgängerposts (Link am Ende) von Lesern genannt wurden eingefügt. Danke an euch!

#Mebendazol ist in Deutschland als Humanarzneimittel zugelassen, unter dem Handelsnamen Mebendazol ratiopharm 100 mg. Es ist in Apotheken erhältlich, für die zugelassene Indikation (Wurmerkrankungen) ohne Rezept in kleinen Packungen. Für eine onkologische Off-Label-Anwendung in höherer Dosierung benötigt man ein Privatrezept eines Arztes. Die Dosierungen in präklinischen Gliom-Studien lagen bei 100 bis 200 mg täglich. Ein Gespräch mit einem integrativen Onkologen oder einem Allgemeinmediziner, der Off-Label-Verordnungen kennt, ist der erste Schritt.

#Ivermectin ist in Deutschland seit 2016 als Humanarzneimittel zugelassen, als Scabiosal und Ivermectin-ratiopharm 3 mg, für die Indikation Krätze. Es ist verschreibungspflichtig und damit rezeptpflichtig. Für Off-Label-Anwendungen in der Onkologie braucht man ein Privatrezept. Online-Apotheken wie DocMorris können es auf Rezept liefern. In anderen EU-Ländern, etwa den Niederlanden, ist Ivermectin ohne Rezept erhältlich. Der Import aus einem EU-Land für den eigenen Gebrauch ist nach deutschem Recht möglich, wenn das Medikament im Herkunftsland legal in den Verkehr gebracht wurde. Die Mengen müssen dem persönlichen Bedarf entsprechen. Das Bundesgesundheitsministerium bestätigt auf seiner Webseite, dass Reisende bei der Einreise nach Deutschland Arzneimittel in üblichem Eigenbedarf mitführen dürfen.

Fenbendazol ist in Deutschland als Tierarzneimittel zugelassen, nicht für Menschen. Es ist in Tierapotheken und veterinärmedizinischen Onlineshops ohne Tierarztrezept in verschiedenen Formulierungen erhältlich. Für den Eigenbedarf gibt es keine gesetzliche Einschränkung beim Kauf von Veterinärpräparaten. Relevante Produkte sind #Panacur (Wirkstoff Fenbendazol, Hersteller Intervet/MSD). Wer eine sauberere Reinheitsdokumentation wünscht, kann pharmazeutische Forschungsqualität über wissenschaftliche Chemikalienlieferanten beziehen: Biomol Deutschland in Hamburg (Tochtergesellschaft von Cayman Chemical) und ZellBio GmbH bieten Fenbendazol in Laborqualität mit Analysezertifikat an. Diese Produkte tragen den Hinweis "nur für Forschungszwecke", was deren Verkauf absichert, ihren Kauf aber nicht einschränkt.

DON (6-Diazo-5-Oxo-L-Norleucin) ist kein zugelassenes Arzneimittel, sondern ein Forschungschemikale. Es ist über wissenschaftliche Lieferanten beziehbar, darunter https://t.co/mSqPXY5xQz (Hamburg), ZellBio GmbH, Santa Cruz Biotechnology und Cayman Chemical. Die Substanz trägt die CAS-Nummer 157-03-9. Alle Anbieter verkaufen sie als Forschungschemikalie, nicht für den humanen Einsatz. Wer DON therapeutisch einsetzen will, bewegt sich in einem rechtlichen und medizinischen Graubereich und sollte das ausschliesslich in Abstimmung mit einem Arzt tun, der das Protokoll kennt. Klinisch hat DON erhebliche gastrointestinale Nebenwirkungen, die ohne ärztliche Begleitung gefährlich werden können.

Weil viele Indien, Türkei, USA, Spanien als Bezugsmöglichkeit genannt haben:
Für Substanzen, die in Deutschland nicht zugelassen sind, aber in anderen Ländern als Arzneimittel existieren, gibt es den legalen Weg des Einzelimports nach Paragraph 73 Absatz 3 Arzneimittelgesetz (AMG). Eine Apotheke darf auf ärztliche Verschreibung ein im Ausland rechtmässig in den Verkehr gebrachtes Arzneimittel für eine Einzelperson importieren. Voraussetzung: Ein Arzt stellt ein Rezept aus. Die Apotheke dokumentiert den Import. Spezialisierte Einzelimporteure wie Pharmore GmbH in Ibbenbüren, ILAPO (Internationale Ludwigs-Apotheke) in München oder Max Pharma führen solche Importe professionell durch. Sie arbeiten nach GDP-Richtlinien und haben Erfahrung mit aussergewöhnlichen Wirkstoffen. Ob ihr einfach so im Ausland sonst beziehen dürft, kann ich euch nicht sagen. Sicherlich macht es preislich einen Unterschied.

Hochdosiertes intravenöses Vitamin C wird in Deutschland in einigen integrativen Onkologie-Praxen und Kliniken angeboten. Es handelt sich um Ascorbinsäure in pharmazeutischer Qualität, die intravenös verabreicht wird, in Dosen zwischen 25 und 100 Gramm pro Infusion. Suche nach "intravenöse Vitamin-C-Therapie Onkologie" in Verbindung mit dem eigenen Wohnort liefert erste Adressen. Integrative Onkologiezentren und naturheilkundlich ausgerichtete Kliniken bieten das häufiger an als universitäre Onkologiestationen.

Richtiges RSO ist in Deutschland kaum zugänglich, in Form von High-THC-Produkten in lizenzierten Apotheken oder Dispensaries vielleicht, ist aber in der Regel viel niedriger als das richtige Rick Simpson Oil. In medizinisch standardisierterer Form kann Cannabis mit hohem THC-Anteil über die Apotheke auf Privatrezept oder, bei bestimmten Indikationen, auf Kassenrezept bezogen werden.

Was ich damit sagen will

Diese Substanzen sind kein Ersatz für eine onkologische Behandlung. Seyfried selbst plädiert in seinen Peer-reviewed-Arbeiten für eine Integration der metabolischen Therapie in das konventionelle Regime, nicht für deren Ablösung. Manche der hier beschriebenen Ansätze haben keine randomisierten Phase-III-Studien am Menschen. Die Datenlage ist unterschiedlich stark.

Aber sie existiert. Sie steht in Fachzeitschriften, die jeder kostenlos über PubMed und PMC lesen kann. Sie beschreibt eine biochemische Logik, die kohärent ist und die erklärt, warum mehrere dieser Substanzen denselben Angriffspunkt haben, den gestörten Energiestoffwechsel von Tumorzellen.

Ich hätte das früher wissen müssen. Nicht weil ich glaube, dass es meine Mutter gerettet hätte. Das weiss ich nicht und werde es nie wissen. Sondern weil informierte Entscheidungen besser sind als uninformierte. Weil zwanzig Tage nicht viel Zeit sind, um einen Horizont aufzumachen, den das Behandlungssystem nicht öffnet. Wenn das hier jemanden erreicht, der noch Zeit hat, dann war es das wert.

PS: Ich poste morgen meine Recherchen zu Dr. #Makis Protokollen, falls ihr also Interesse habt, gerne folgen.

Mel
Bitte beachtet auch den Ursprungspost, da sind ebenfalls nochmals Lieferanten und weitere Informationen drin. Da ich aber nicht alles prüfen konnte, möge bitte jeder darin selber nochmal nachlesen und prüfen. Bitte passt auch auf, nicht alle meinen es gut mit euch ;-)

https://t.co/1IMWAX1faC