Dioge.....

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🫀¿Por qué y cómo medir el acoplamiento ventrículo izquierdo–arterial en estados hemodinámicos rápidamente cambiantes💎
Balan C, Petersen Saadi M, Ayala Leon M, Cameli M, Soliman Aboumarie H. Hearts. 2026.
☝🏻🤓Este artículo tiene alto valor fisiológico y educativo porque devuelve la reanimación cardiovascular a su fundamento: el corazón no trabaja aislado; trabaja contra una carga arterial.
☝🏻🤓Su principal fortaleza no es proporcionarnos un nuevo número objetivo, sino permitirnos comprender por qué el mismo tratamiento puede beneficiar a un paciente y perjudicar a otro.
🫀El acoplamiento ventrículo–arterial izquierdo representa la relación entre la capacidad contráctil del ventrículo izquierdo y la carga arterial contra la cual debe eyectar. Se expresa habitualmente como:🫀El acoplamiento ventrículo-arterial izquierdo (VAC/LVAC) se expresa como:
●VAC=Ea/Ees
▶️■ Ea es la elastancia arterial efectiva, una representación integrada de la carga arterial.
▶️■ Ees representa la elastancia telesistólica ventricular y constituye una aproximación relativamente independiente de carga a la contractilidad ventricular. 🫀
🔴Ea una aproximación integrada de la poscarga.
🔴Ees la elastancia telesistólica ventricular, relacionada con la contractilidad. Su utilidad radica en que integra en un mismo marco fisiológico lo que la PAM, el gasto cardiaco o la FEVI no pueden explicar por separado.
🫀Ea no equivale simplemente a resistencia vascular sistémica, pues incorpora resistencia, compliancia arterial, frecuencia cardiaca y componentes pulsátiles de la carga arterial. 📈📉
☝🏻🤓¿Qué tan bien está acoplado el ventrículo con la carga contra la cual tiene que eyectar?
🔴El concepto que cambia la interpretación hemodinámica
🤔¿Por qué medirlo?
En choque séptico, cardiogénico y otros estados circulatorios dinámicos, la presión arterial puede normalizarse mientras disminuye el volumen sistólico, y una FEVI aparentemente normal puede coexistir con contractilidad deprimida porque depende intensamente de la carga.
🔴El VAC permite identificar si el problema dominante es vasoplejia‼️ ↪️depresión contráctil, exceso de poscarga o una combinación de éstos, favoreciendo una interpretación mecanística de la respuesta a líquidos, vasopresores e inotrópicos.
🤔¿Cómo medirlo en la UCI?
El estándar fisiológico son los loops presión–volumen, poco prácticos a pie de cama. El método no invasivo permite estimar Ea y Ees mediante ecocardiografía utilizando presión arterial, volumen sistólico derivado del LVOT-VTI, FEVI y tiempos de preeyección/ejección.
💡De manera simplificada:☝🏻🤓
☝🏻🤓La fórmula estima la elastancia arterial efectiva (Ea) la carga arterial global contra la que el ventrículo izquierdo debe eyectar.
💡Ea=PES/VS= 0.9xPAS/VS.
●Ea : Medida global de la poscarga ventricular izquierda que integra tanto la resistencia vascular como las propiedades pulsátiles.
●Pes /Pas: Presión telesistólica del ventrículo o presión sistólica arterial.
●0.9: Factor de corrección empírico aplicado cuando se usa la presión sistólica arterial Pas para estimar la presión telesistólica Pes ante la ausencia de mediciones directas de presión ventricular.
☝🏻🤓Uso práctico: Se emplea frecuentemente en la evaluación ecocardiográfica o de cateterismo para analizar el acoplamiento ventriculoarterial.
⚠️Debe interpretarse con cuidado, ya que puede subestimar o sobreestimar la carga real dependiendo de los rangos de presión y la rigidez arterial del paciente.‼️
🔴El verdadero valor clínico no está sólo en obtener Ea/Ees, sino en analizar Ea y Ees individualmente y su evolución después de una intervención.
☝🏻🤓La evidencia de 2026 aporta además una dimensión dinámica. En pacientes ventilados con choque circulatorio, la expansión de volumen redujo Ea y mejoró Ea/Ees solamente en quienes eran dependientes de precarga; en los no respondedores ocurrió lo contrario.💎Esto refuerza que administrar volumen no corrige automáticamente el desacoplamiento.‼️👇🏽👇🏽

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Revascularización de la enfermedad coronaria en la insuficiencia cardiaca. 🫀💥
🔶️La revascularización NO debe considerarse automáticamente en todo paciente con IC y Enf. Coronaria.
La prioridad debe ser: pptimizar tratamiento médico dirigido por guías (GDMT), optimizar dispositivos cuando estén indicados y determinar si los síntomas predominantes son por IC o por angina. 👨‍⚕️🔎
🔶️La evidencia actual favorece un posible beneficio pronóstico a largo plazo de CABG en determinados pacientes con HFrEF y enfermedad coronaria extensa [STICH y STICHES trials], mientras que la ICP no ha demostrado beneficio pronóstico sobre GDMT [REVIVED-BCIS2 trial], solo considerar si persiste angina a pesar de tratamiento médico (ICP alivia angina). 👀📚
🔶️Estudios de viabilidad? ➡️ aunque pueden utilizarse para valorar isquemia y viabilidad, no existe evidencia suficiente para recomendar rutinariamente una estrategia de revascularización guiada por viabilidad/isquemia en IC-FEVIr. Ni la carga isquémica ni la cantidad de miocardio viable identificaron pacientes que obtuvieran beneficio de PCI. 🙅🏻‍♂️🚫

✅️Excelente resumen de toda la evidencia sobre este tema de gran controversia actual en Cardiología. ⤵️
🧾🆓️⤵️ Position Paper 2026 @ESC_Journals 💯👌🏻
https://t.co/LfhineZmxX
https://t.co/ZL946WLRC1

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

📣👉Capacidad de respuesta y la tolerancia a los líquidos💧con la fisiología: Interpretación dinámica. Diamond-Forrester.
.Dr. Glenn Hernández
☝🏻🤓La gran enseñanza de Kenny, Rola y Hernández es que la respuesta a los líquidos y la tolerancia NO ⚠️ son conceptos enfrentados: son dos coordenadas diferentes de la misma curva de Frank–Starling, aunque todavía no existe evidencia de alto nivel que valide específicamente VTI ≥18 cm + VExUS como un algoritmo terapéutico capaz de mejorar mortalidad. Lo que sí está cada vez mejor respaldado es el paradigma de reanimación personalizada, dinámica, fenotipada y guiada🚿 simultáneamente por flujo, congestión y perfusión tisular.‼️
💧👉Mejorar la perfusión de órganos sin congestión es primordial durante la reanimación hemodinámica en la UCI .
💧 Aunque la perfusión tisular depende de varias variables, como la distribución del flujo y el estado de la microcirculación🩸, el primer paso de reanimación es aumentar el flujo macrohemodinámico (es decir, volumen sistólico, SV) con líquidos intravenosos. 🚿 Sin embargo, la administración excesiva de líquidos por vía intravenosa puede causar hipertensión venosa que, junto con lechos capilares inflamados y con fugas, puede provocar lesiones en los órganos y mayor edema 💧💧💧
⚠️PARADIGMA cambiar la pregunta clásica:
🔴¿Es respondedor a líquidos?”
por una evaluación simultánea de:
🔴¿Tiene bajo flujo?
🔴¿Tolera un aumento de precarga? 🔴 ¿Aumentará realmente su volumen sistólico? .
🔴 ¿Existe todavía hipoperfusión que justifique intervenir?
☝🏻🤓Los autores integran 2️⃣ dimensiones fisiológicas que durante años se han evaluado por separado:
1️⃣Flujo: estimado mediante LVOT-VTI, como sustituto del volumen sistólico.
1️⃣Congestión venosa/tolerancia: estimada mediante VExUS.
A ellas añaden una 3️⃣ fundamental: 3️⃣ Respuesta dinámica a precarga, principalmente mediante elevación pasiva de piernas.
La relación de Frank–Starling actúa como puente fisiológico: el llenado/congestión se sitúa conceptualmente en el eje X y el volumen sistólico/flujo en el eje Y. Así, VExUS + LVOT-VTI permiten situar inicialmente al paciente en un cuadrante tipo Diamond–Forrester y el PLR permite conocer la pendiente funcional de su curva de Frank–Starling. 🪣
☝🏻🤓Este concepto es particularmente relevante porque un volumen sistólico bajo no predice respuesta a LÍQUIDOS🚿, del mismo modo que una VCI colapsable, una presión venosa baja o ausencia de congestión tampoco demuestran que el paciente vaya a beneficiarse de líquidos.💧💧
🚨 4️⃣‼️Tres conceptos que no deben confundirse
🔹️1️⃣💧Respuesta a líquidos 🪣
✅️El artículo define fluid responsiveness como un incremento del volumen sistólico o gasto cardíaco de aproximadamente 10–15% tras incrementar la precarga. Sin embargo, predecir respuesta únicamente responde:
☝🏻🤓¿Aumentará el flujo si aumento la precarga?🪣
❌️No responde:
¿Necesita el paciente líquido?
🔹️2️⃣✅️La respuesta a LÍQUIDOS 💧el efecto hemodinámico, no necesariamente el beneficio clínico.
🔹️3️⃣Tolerancia a LÍQUIDOS.
☝🏻🤓Se refiere a la capacidad cardiovascular para aceptar un incremento de precarga sin desarrollar presiones de llenado perjudiciales, congestión pulmonar o sistémica y lesión orgánica.
Por ello:
FR+ ≠ tolerante a LÍQUIDOS 💧💧
☝🏻🤓El estudio prospectivo multicéntrico de Muñoz et al. de 2024 lo demostró elegantemente: entre 90 pacientes críticos ventilados, solo 38% eran respondedores, pero las señales de congestión venosa aparecieron prácticamente con la misma frecuencia en respondedores y no respondedores (53% vs 57%; p=0.69). Es decir, respuesta y congestión pueden coexistir.
🔹️4️⃣Necesidad LÍQUIDOS.
Hay además una tercera pregunta, quizá la más importante:
☝🏻🤓¿Existe hipoperfusión susceptible de mejorar aumentando el flujo?
Un paciente puede ser:
Respondedor + tolerante + bien perfundido.💧💧
Ese paciente no necesita necesariamente un bolo de líquidos.
💠 Muchos protocolos de reanimación POCUS..👇🏽
@AndromedaShock
@ThinkingCC

[Saavedra @FernandaSV94]

¿Y si el PEEP que mejora la oxigenación también estuviera lesionando el riñón?

Esta revisión en Critical Care (2025) plantea que la lesión renal asociada a la ventilación mecánica no depende solo de la hipoxemia o la inflamación: la congestión venosa renal inducida por PEEP podría ser un mecanismo clave.

un PEEP inadecuadamente alto puede aumentar la presión intratorácica, reducir el retorno venoso y el gasto cardíaco, transmitir presión al compartimento abdominal y favorecer congestión esplácnica y renal. El resultado: menor perfusión, mayor presión venosa renal y mayor riesgo de LRA

PEEP individualizado según la reclutabilidad pulmonar y la respuesta hemodinámica, eje 🫁- ❤️- riñoncito 🫶🏼

[Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia @JCVAonline]

Current Practice in Post–Cardiac Surgery Shock: A European Association of Cardiothoracic Anesthesiology and Intensive Care Survey
🫀🌍 A clear call for consensus and standardized care. Read more in JCVA.
https://t.co/yoG0AirOgK

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🫀↔️🫁Interacción corazón–pulmón en el SDRA.
Cecconi M, Collino F, Pinsky MR.
DOI: 10.1007/s00134-026-08583-3.
🫁Cada modificación de presión, volumen pulmonar o PEEP modifica simultáneamente el retorno venoso, la circulación pulmonar y la carga de ambos ventrículos.🫀
🔰Por ello, una estrategia que mejora la PaO₂ puede no necesariamente mejorar el transporte sistémico de oxígeno (DO₂). La ventilación debe evaluarse como una intervención cardiopulmonar, no exclusivamente respiratoria. La propia revisión recupera evidencia de que un incremento de PEEP puede mejorar la oxigenación mientras reduce el gasto cardiaco y, potencialmente, el DO₂. 🔰
📌1️⃣ ¿Qué ocurre al iniciar ventilación con presión positiva?
◾️La presión de la vía aérea (Paw) se distribuye fundamentalmente entre:
Presión transpulmonar y presión pleural (Ppl).
☝🏻🤓El reparto depende de la relación entre la elastancia del pulmón y la pared torácica. Por esto, la misma PEEP o la misma presión meseta no producen necesariamente el mismo estrés pulmonar ni el mismo efecto hemodinámico en dos pacientes diferentes.
↪️Esto adquiere especial relevancia en obesidad, ascitis, hipertensión intraabdominal o alteraciones marcadas de la mecánica de la pared torácica. La figura del artículo muestra precisamente cómo la transmisión de Paw hacia Ppl cambia según la compliance y la presión abdominal. ☢️
2️⃣. Retorno venoso: Se afecta el potencial de la presión positiva.
☝🏻🤓El retorno venoso depende fundamentalmente del gradiente:
VR= Pms-PAD/RVR. RVR = resistencia al retorno venoso: resistencia que ofrece el sistema venoso al flujo de regreso al corazón,
donde Pms representa la presión media sistémica de llenado y PAD/RAP la presión auricular derecha.
↪️Cuando aumenta la presión intratorácica:
◾️↑ Ppl → ↑ presión auricular derecha → ↓ gradiente Pms–PAD → ↓ retorno venoso → ↓ precarga del VD.
☝🏻🤓Por tanto, la hipotensión después de incrementar PEEP no significa automáticamente hipovolemia. Puede representar una reducción mecánica del gradiente de retorno venoso.
📖Esto tiene una consecuencia clínica importante: administrar líquido sistemáticamente frente a una caída del gasto cardiaco inducida por PEEP puede llevar a sobrecarga sin corregir el mecanismo fisiológico.
🔎Las guías ESICM 2025 favorecen precisamente la evaluación de respuesta a fluidos mediante variables dinámicas y recomiendan la ecocardiografía como modalidad de imagen de primera línea en el choque, en lugar de utilizar marcadores estáticos aislados. 💡
3️⃣. El ventrículo derecho es el punto crítico
☝🏻🤓En el SDRA, el VD está colocado entre el ventilador y una circulación pulmonar enferma.
🫁Su poscarga puede aumentar por la combinación de....
🔎↑ presión transpulmonar + sobredistensión alveolar + hipoxemia + hipercapnia/acidosis + alteraciones vasculares pulmonares propias del SDRA.🫁
🔰Al aumentar el volumen pulmonar excesivamente, los capilares alveolares son comprimidos y aumenta la resistencia vascular pulmonar (RVP).
☝🏻🤓Pero el extremo contrario tampoco es favorable: a volúmenes pulmonares excesivamente bajos, el colapso pulmonar y la reducción del calibre de los vasos extraalveolares también incrementan la RVP.
🔰La RVP tiene una relación en “U” con el volumen pulmonar....
Por ello es importante integrar :
🫁Atelectasia ← RVP ↑ | RVP mínima | RVP ↑ → sobredistensión
☝🏻🤓Este concepto aparece en el panel C de la figura original del artículo.
🏁La verdadera meta de la PEEP, desde el punto de vista cardiovascular, no debería ser simplemente obtener la mejor PaO₂, sino localizar una región en la que exista suficiente reclutamiento sin sobredistensión pulmonar ni deterioro del VD.🫀
PEEP: fármaco con efectos pulmonares y cardiovasculares
4️⃣La PEEP puede ser beneficiosa cuando recluta pulmón:
🔴PEEP → reclutamiento → ↓ colapso alveolar → mejor oxigenación → menor vasoconstricción pulmonar hipóxica → potencial ↓ de RVP.
Pero cuando predomina la sobredistensión👇🏽

[Guacamaya Leaks @GuacamayanLeaks]

¿Quién va a regular las mentiras de la presidenta?

Hoy @Claudiashein volvió a mentir al decir que ella nunca prometió no hacer fracking en nuestro país.

¿Y el derecho de las audiencias de su circo mañanero?

[IMCrit @IM_Crit_]

Unpopular opinion:

We would manage our hemodynamically unstable patients much better if we could keep this graph in our minds

[CardiovascularCorner @TrackYourHeart]

🇿🇦 😍
A patient presents with acute chest pain.
1. Name this clinical sign
2. What is the most likely culprit lesion?

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

🫁🫀🧠Monitoreo hemodinámico avanzado: perlas para la interpretación fisiológica y toma de decisiones clínicas☕️💎
🫀El Gasto cardiaco es un parámetro global → no garantiza perfusión tisular adecuada órgano-específica.
💎No tratar números. Trata la perfusión.
No es “normalizar GC ”, sino:
👉 optimizar DO₂ y perfusión tisular
💎1️⃣7️⃣ PERLAS CAFETERAS ☕️
✔ El GC debe interpretarse junto con:
RVS, DO₂, variables dinámicas
🔹 1. “La presión no es perfusión”
👉 Una PAM normal NO garantiza perfusión tisular adecuada
Puedes tener:
▪️PAM normal + bajo CO → hipoperfusión oculta
▪️PAM baja + CO alto → perfusión suficiente
💎 Lactato, SvO₂ y signos clínicos valen más que la presión aislada
🔹 2. El gasto cardíaco es necesario, pero insuficiente
👉🫀 El GASTO CARDIACO es una variable macrocirculatoria.
😵No refleja:
▪️Microcirculación
▪️Extracción de O₂
💎 El verdadero objetivo es DO₂/VO₂ balance, no solo gasto cardíaco 🫀
🔹 3. La precarga NO se mide con presiones☝🏻🤓
👉 PVC (CVP) y PCP son malos predictores de respuesta a líquidos 🚿
💎Mejor usar:VPP (variación de presión de pulso)📈📉
▪️VVS (variación del volumen sistólico)
▪️Test de elevación pasiva de piernas (PLR)
💎 No preguntes cuánto volumen tiene el paciente, sino si responderá a más volumen
🔹 4. Fluid responsiveness ≠ necesidad de líquidos 🚿
👉 Que el paciente responda a fluidos NO significa que los necesite⚠️
💡 Ej.Paciente séptico con edema pulmonar puede ser “respondedor” pero no candidato a líquidos🪣
💎Dar líquidos solo si mejora perfusión SIN causar daño📛
🔹 5. El retorno venoso manda (Guyton > Frank-Starling)
👉 El gasto cardiaco 🫀está limitado por el retorno venoso
↪️Presión media sistémica (Pms)
▪️PVC
▪️Gradiente de retorno venoso
💎Vasopresores (ej. norepinefrina) pueden ↑ GC🫀 al mejorar retorno venoso
🔹 6. La poscarga es un modulador dinámico
👉 No es solo “resistencia” → afecta directamente el volumen sistólico
▪️↑ afterload → ↓ eyección
▪️↓ afterload → ↑ CO (si el corazón lo tolera)
💎En shock séptico → problema principal = vasoplejía
🫀En cardiogénico → reducir afterload puede beneficiarse el GC
🔹 7. La frecuencia cardíaca tiene una “zona óptima”
👉 Más rápido NO MEJORA ⚠️
Taquicardia:
▪️↓ llenado diastólico
▪️↓ VS
💎 En disfunción diastólica, controlar FC mejora GC más que aumentar contractilidad.
🔹 8. Ecocardiografía
▪️Permite evaluar en minutos:
▪️precarga
▪️función ventricular
▪️causas de shock
💎No monitorice a ciega mira el corazón.
🔹 9. El lactato no siempre es hipoxia
👉 Lactato elevado puede ser por:
▪️Hipoperfusión
▪️Estrés adrenérgico
▪️Disfunción mitocondrial
💎 Tendencia del lactato > valor aislado
🔹 10. La SvO₂ puede engañar
👉 SvO₂ alta NO siempre es buena
En sepsis:
▪️Extracción alterada → SvO₂ normal/alta con hipoxia tisular
💎 Interpretar SvO₂ en contexto clínico
🔹 11. Microcirculación: el “punto ciego”
👉 Puedes corregir macrohemodinámica y fallar en microcirculación🫀
▪️Ej. En el séptico con GC alto pero mala perfusión capilar
💎 Tiempo de relleno capilar y perfusión periférica son claves
🔹 12. Ventilación mecánica cambia la hemodinámica
👉 Aumenta presión intratorácica → ↓ retorno venoso.
💎 Interpretar variables dinámicas solo si: Ritmo sinusal, ventilación controlada, VT adecuado
🔹 13. Vasopresores No es solo TAM
👉 Norepinefrina:
↑ RVS
↑ retorno venoso
↑ Gc
💎 No retrasar vasopresores📈
🔹 14. Inotrópicos: usar con objetivo 🎯👉 Dobutamina: Util si bajo GC + perfusión deficiente🫀
💎Si no mejora perfusión → suspender (evitar daño)
🔹 15. Monitoreo dinámico > estático
👉 Variables dinámicas predicen respuesta a intervenciones
💎 La hemodinamia es un sistema en movimiento.
🔹 16. Fenotipos de shock⚠️
▪️No todos los shocks son iguales:
▪️Tipo GC ➡️ RVS Tratamiento clave
🩸Hipovolémico ↓ ↑ fluidos
🫀Cardiogénico ↓ ↑ inotrópicos
👾Séptico ↑/↓ ↓ vasopresores
⚠️Obstructivo ↓ ↑ resolver causa
💎Identifica el fenotipo antes de tratar
🔹 17. Menos es más (fluid stewardship)👇🏽

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Sobreactivación del Receptor Mineralocorticoide en la IC de FEVI preservada. 🤔🫀💥📈🚨
🔴La sobreactivación del RM constituye un mecanismo fisiopatológico central que conecta los principales factores de riesgo con el remodelado cardíaco y la progresión de la enfermedad.
🔴Puede activarse por 3 mecanismos: exceso de aldosterona independiente de renina, desregulación del cortisol y activación independiente del ligando mediada por Rac1. El resultado es un entorno de hipertrofia miocárdica, fibrosis, rigidez vascular e inflamación sistémica, características distintivas de la ICFEp. ❤️‍🔥💢
🔴Los factores de riesgo clásicos; edad avanzada, sexo femenino, obesidad, diabetes, HAS, FA y enfermedad renal crónica, favorecen esta sobreactivación del RM, explicando por qué estos pacientes desarrollan con mayor frecuencia IC-FEVIp. La obesidad visceral parece desempeñar un papel especialmente importante por su capacidad para aumentar la producción de aldosterona y perpetuar la inflamación. 🔥💔
🔴Además de mejorar los desenlaces clínicos, los antagonistas del RM favorecen el remodelado reverso, disminuyen la masa ventricular izquierda, reducen las presiones de llenado y ejercen efectos antifibróticos y antiinflamatorios. 💊✔️✍️🏻

📚🆓️⤵️ State-Of-The-Art Review2026 @ESC_Journals 💯
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[Luis A. Morgado-MD @DrCriticalCare]

Si la Meta es perfusion !!!
Aunque es un modelo conceptual , describe la incoherencia hemodinámica de manera fácil y sencilla : abordando las 4 interfaces de la pérdida de la coherencia hemodinámica.
1.- Interfase 1: VI-circulación arterial sistémica
Pregunta : el acoplamiento ventrículo arterial está óptimo ?
2.- Interfase 2: circulación arteriolar-capilar
Pregunta: la distribución del flujo arteriolar - capilar está fallando ?
3.- interfase 3: drenaje capilar-venular
Pregunta: el drenaje venoso está limitando el flujo ?
4.- interfase 4: ventrículo derecho-circulación pulmonar
Pregunta: el acoplamiento VD- pulmonar está óptimo ?

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

☝🏻🤓Deterioro de la vasoconstricción pulmonar hipóxica en el SDRA👩🏻‍⚕️☕️
☕️La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VHP) es un mecanismo fisiológico regional que contrae las arteriolas pulmonares próximas a alvéolos mal ventilados.
🫁En el SDRA coexisten:
🔰Unidades alveolares colapsadas, inundadas o consolidadas regiones relativamente conservadas,lesión endotelial pulmonar,microtrombosis y obstrucción vascular,alteración heterogénea del tono vascular,
efectos variables de la PEEP y de la presión transpulmonar.🫁
☝🏻🤓En condiciones normales, la hipoxia alveolar regional debería disminuir⬇️ la perfusión de las zonas NO ventiladas. Sin embargo, cuando la VHP falla, parte del gasto cardiaco continúa atravesando unidades con ventilación mínima o nula...Por tanto, la gravedad de la hipoxemia no depende únicamente de cuánto pulmón está aireado, sino también de cómo se distribuye el flujo sanguíneo pulmonar.🫁
Pero 🤔¿Por qué se deteriora la VHP?
1️⃣. Lesión endotelial difusa
🔺️El endotelio pulmonar regula el equilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. 🔺️En el SDRA, la inflamación, el estrés oxidativo y el daño endotelial alteran las vías del óxido nítrico, prostaciclina, endotelina y especies reactivas de oxígeno.
☝🏻🤓Esto puede producir respuestas paradójicas:
▪️Pérdida de vasoconstricción en ▪️regiones hipóxicas.
Vasoconstricción excesiva en otras zonas.
▪️Aumento global de la resistencia vascular pulmonar.
▪️Distribución heterogénea e ineficiente del flujo.
☝🏻🤓La evidencia contemporánea reconoce que el SDRA es simultáneamente una enfermedad alveolar, endotelial y vascular.
2️⃣. Inflamación y mediadores circulantes
🫁La sepsis, causa frecuente de SDRA, puede inhibir la VHP mediante mediadores inflamatorios, endotoxinas, óxido nítrico inducible y disfunción del músculo liso vascular.🫁
🔴La respuesta deja de ser exclusivamente regional: los mediadores circulantes afectan también vasos próximos a alvéolos bien ventilados, reduciendo la capacidad de redistribuir selectivamente la perfusión.
3️⃣. Microtrombosis y obstrucción vascular
🔵La activación de la coagulación, la inmunotrombosis y la lesión endotelial generan obstrucción vascular irregular. Algunas regiones ventiladas pueden quedar hipoperfundidas, mientras que otras, peor ventiladas, mantienen un flujo relativamente elevado.
☝🏻🤓Esto crea una combinación compleja:
▪️shunt: perfusión sin ventilación;
▪️Espacio muerto💀: ventilación sin perfusión;
▪️Aumento de la resistencia vascular pulmonar🫁
▪️Sobrecarga del ventrículo derecho.
4️⃣. Efectos farmacológicos
La VHP puede disminuir con:
●Vasodilatadores sistémicos.
●Anestésicos inhalados.
●Algunos inotrópicos y vasopresores, dependiendo de dosis y contexto.
●Alcalosis marcada.
●Concentraciones elevadas de oxígeno.
●Mediadores vasodilatadores generados por la inflamación.
🔴Los efectos no son uniformes ni completamente predecibles en el SDRA.🫁
5️⃣. Ventilación mecánica y volumen pulmonar
🔴La relación entre volumen pulmonar y resistencia vascular pulmonar tiene forma de U:
➡️A volúmenes bajos, el colapso comprime vasos extraalveolares;
➡️A volúmenes altos, la sobredistensión comprime capilares alveolares.
🔴Cerca de la capacidad residual funcional, la resistencia suele ser menor.
🔴Por ello, la PEEP puede tener efectos opuestos:
🅰️Cuando recluta alvéolos, reduce hipoxia regional, shunt y vasoconstricción hipóxica.
🅱️Cuando sobredistiende, aumenta la resistencia vascular pulmonar y la poscarga del ventrículo derecho.🫀
🫁En el SDRA, reclutamiento y sobredistensión suelen coexistir, por lo que la respuesta vascular a la PEEP es individual.
⚠️Consecuencias clínicas
⛔️Hipoxemia desproporcionada
🛌Un paciente puede presentar hipoxemia profunda a pesar de conservar una proporción relevante de pulmón aireado, si el flujo sanguíneo se dirige preferentemente hacia regiones no ventiladas.🫁
❌️Mala respuesta al oxígeno
🔰En el shunt verdadero, elevar la FiO₂ mejora poco la oxigenación porque la sangre 👇🏽

[JAMA @JAMA_current]

The #BLUEProtocol is a rapid bedside #lung ultrasound technique for patients with acute respiratory failure. Using 6 standardized scanning points, this protocol helps identify common causes of acute dyspnea, such as #pneumonia, pulmonary edema, and pneumothorax, in less than 5 minutes.

📖 Read the full article to learn more: https://t.co/S7YvgiGeMs

[Orlando RPN @OrlandoRPN]

Px con FiO2 al 98% (P/F <100) y en Prono, acidosis respiratoria severa, no hay ECMO.

Está contraindicada la broncoscopia?

No, si eso va a resolver la causa o su mayor contribuyente, en este caso SDRA por aspiración de sangre de tubo digestivo.

[Critical Care Reviews @CritCareReviews]

Today's Paper of the Day is:

Causes and management of impaired gas exchange in critically ill patients

https://t.co/JKgcYjlUQ5

Join us to read 1 paper per day and stay up-to-date as we cover the spectrum of critical care across 2026

[RECAT👩🏽‍⚕️🏥👨🏽‍⚕️🇲🇽🫀 @LeslieMegom]

☕️👩🏻‍⚕️Hoy vamos hablar de....
🔰Ventilación mecánica: Fisiología, mecanismos y modos🫁
DOI: 10.1177/17511437261470614.
☝🏻🤓Una presión soporte elevada puede producir VT excesivo, sobreasistencia, alcalosis, apnea central, atrofia diafragmática y retraso del destete. Una asistencia insuficiente aumenta el trabajo respiratorio y puede favorecer fatiga o lesión pulmonar autoinducida.
☝🏻🤓Clasificación taxonómica de los modos‼️
📚Wattley y Camporota proponen describir cualquier modo mediante tres preguntas:
⚡️1. ¿Qué variable se controla?
Presión o volumen/flujo.
⚡️2. ¿Cuál es la secuencia respiratoria?
Mandatoria continua, mandatoria intermitente o espontánea continua.
⚡️3. ¿Qué esquema de targeting utiliza?
Set-point, dual, servo, adaptativo, biovariable, óptimo o inteligente.
🫁Este enfoque permite reconocer que modos con nombres comerciales diferentes pueden tener una arquitectura fisiológica prácticamente idéntica.
🧐Esquemas principales🫁
🔺️Set-poin: El clínico fija directamente la presión, volumen, flujo o tiempo. El ventilador no modifica automáticamente el objetivo.🎯
🔺️Dual
Combina objetivos de presión y volumen dentro de una misma respiración.
🔺️Adaptativo
Modifica la presión entre respiraciones para alcanzar un VT objetivo. Ejemplos:
- PRVC.
- VC+.
- AutoFlow.
Aunque suelen denominarse “volumen controlado”,🧐 fisiológicamente son respiraciones controladas por presión con objetivo adaptativo de volumen.
🔺️Servo
La asistencia varía proporcionalmente al esfuerzo del paciente.Ejem
- PAV+.
- NAVA.
✅️Óptimo
👇🏽Un algoritmo selecciona la combinación de frecuencia y VT que busca minimizar una función fisiológica, como trabajo respiratorio o presión.
🔺️Inteligente
Integra múltiples señales fisiológicas y reglas automatizadas para ajustar ventilación y, en algunos sistemas, oxigenación.
APRV
☕️La ventilación con liberación de presión de la vía aérea mantiene una presión elevada durante la mayor parte del ciclo y realiza liberaciones breves hacia una presión inferior para facilitar la eliminación de CO₂.🧐
🎯Sus objetivos fisiológicos son:
🔶️- Mantener reclutamiento.
🔶️- Incrementar la presión media.
🔶️- Reducir el colapso cíclico.
🔶️- Permitir respiración espontánea.
- Preservar actividad diafragmática.
🫁El Tlow debe ser suficientemente breve para limitar el vaciamiento pulmonar completo y evitar dereclutamiento. Algunos protocolos terminan la liberación cuando el flujo espiratorio cae aproximadamente al 75% de su pico inicial.
✅️APRV puede mejorar oxigenación y quizá aumentar días libres de ventilación en poblaciones seleccionadas, pero no ha demostrado consistentemente reducir mortalidad. Su seguridad depende de una programación fisiológica rigurosa..
🔴Modos automatizados y de circuito cerrado
Los sistemas cerrados pueden modificar:
- Presión inspiratoria.
- VT.
- Frecuencia.
- Presión soporte.
- PEEP.
- FiO₂.
1️⃣5️⃣ Ventilación protectora: integración con la evidencia contemporánea‼️
☝🏻🤓La protección pulmonar no se limita a seleccionar un VT de 6 mL/kg. Implica controlar la magnitud, distribución y frecuencia de la energía transferida al sistema respiratorio.
🔴Volumen corriente
En ARDS se recomienda utilizar aproximadamente 4–8 mL/kg de peso corporal predicho, habitualmente iniciando cerca de 6 mL/kg y ajustando según presión meseta, esfuerzo, pH y mecánica. El peso real no debe emplearse para calcular el VT.📚
⚡️Presión meseta
Debe mantenerse generalmente por debajo de 30 cmH₂O.
⚡️Presión de conducción
Debe minimizarse cuando sea posible, evitando convertir un umbral observacional en una regla rígida. 🔴Una ΔP elevada puede reflejar VT excesivo, baja distensibilidad, PEEP inadecuada o reducción extrema del pulmón ventilable.
🔴Frecuencia respiratoria
⏩️Aumentar excesivamente la frecuencia puede elevar la potencia mecánica, promover atrapamiento aéreo y aumentar el número de ciclos lesivos por minuto. La normalización absoluta del pH no siempre justifica una frecuencia extrema👇🏽

[Don Ricardo Salinas Pliego @RicardoBSalinas]

México es el único país donde, si pones un puesto de tacos afuera de tu casa, no tarda ni un día en caerte Salubridad, Hacienda y hasta la Fiscalía para extorsionarte.

Pero, al mismo tiempo, los delincuentes pueden construir y operar una refinería clandestina a plena luz del día, mientras el gobierno niega su existencia, le cambia el nombre y no detiene a nadie.

No son pendejos; son corruptos y criminales. ¡Que los del #NarcoRégimen no te confundan!

[WithAScalpel - Fumiya Yoneyama, MD, PhD @WithAScalpel]

Glenn Circulation: Physiology, Anastomosis, and Postoperative Oxygenation

👉The bidirectional Glenn diverts SVC flow directly to the pulmonary arteries, unloading the single ventricle.
👉A wide, tension-free SVC–RPA anastomosis and low PVR are essential for unobstructed passive pulmonary blood flow.
👉Post-Glenn SpO₂ depends on pulmonary venous and mixed venous saturation; optimize output, oxygen use, and hemoglobin.

[Dr. FEVI🫀🩺 @javier20ch]

Hipertensión Pulmonar asociada a cardiopatía izquierda. 🫀💥🫁
🔷️La HP asociada a cardiopatía izquierda representa entre el 65-80% de todos los casos de HP, convirtiéndose en la forma más frecuente de la enfermedad. Su presencia incrementa significativamente la mortalidad, las hospitalizaciones y el riesgo de disfunción ventricular derecha, pero continúa siendo una entidad infradiagnosticada. 🚨🧐🔎
🔷️Definición hemodinámica: PAP media >20 mmHg y, para clasificarla como HP por cardiopatía izquierda, debe coexistir una PAWP >15 mmHg. La RVP adquiere un papel central: ≤2 UW define la HP poscapilar aislada, mientras que >2 UW identifica la forma combinada precapilar y poscapilar (asociada con aproximadamente 2.5 veces mayor mortalidad, mayor remodelado vascular y peor función del ventrículo derecho).
🔷️Los fármacos aprobados para HAP NO deben utilizarse rutinariamente en la HP por cardiopatía izquierda. Los antagonistas de endotelina, inhibidores de PDE-5, estimuladores de guanilato ciclasa y prostaciclinas NO han demostrado beneficio clínico consistente e incluso pueden incrementar la congestión pulmonar, la retención de líquidos y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca. 🚫🥲
✔️El manejo continúa basándose en optimizar la enfermedad cardíaca subyacente mediante terapia dirigida por guías para insuficiencia cardiaca o corrección de valvulopatías, además del control adecuado del estado de volumen.

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