Pablo Sinisterra

Psicólogo y enfermero investigador 🧠💉 Montañero acérrimo y autor de 'Patología de Montaña y Primeros Auxilios' ⛰️

[Umberto León Domínguez 🧠 🤖 @umbertoleon]

Este tipo de investigaciones me emocionan porque atacan uno de los principales problemas en casos de autismos graves, las auto-lesiones... que son unas por las que más sufren las familias...

Y empezando por el final, esta reducción parece ser que se alcanza con la estimulación profunda del núcleo accumbens (NAcc)...

Bueno, si te quedas con esto, bien, pero lo interesante y profesionalizante viene ahora... cómo llegaron a esta conclusión?

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Para llegar a esto, los autores se basaron en modelos animales, donde usaron ratones BTBR, una cepa genética de ratón utilizada ampliamente como modelo experimental de TEA dada su relación el autoacicalamiento repetitivo y autolesivo.

A estos ratones, lo dividieron en tres grupos:

1. Estimulación activa del NAcc
2. Electrodos implantados sin estimulación
3. Controles sin estimulación.

La estimulación fue bilateral, crónica y de alta frecuencia: 5 horas al día durante 4 días, con 100 μA, 100 Hz y pulsos de 60 μs...

Posteriormente, evaluaron la conducta autolesiva mediante tres indicadores: la extensión de las lesiones corporales causadas por el propio animal, el tiempo dedicado al autoacicalamiento y la calidad de la secuencia de acicalamiento. Es importante señalar que esta última medida permite distinguir entre un comportamiento de limpieza normal y uno excesivamente repetitivo y estereotipado.

También midieron conducta repetitiva con enterramiento de canicas, ansiedad y locomoción con campo abierto, sociabilidad con prueba de tres cámaras y actividad circadiana en jaulas digitales... es decir, parametrizaron muy biern la conducta del animal...

Después de la estimulación, hicieron resonancia magnética ex vivo (es decir, realizada sobre el cerebro extraído y preservado tras sacrificar al animal, no en un organismo vivo) y morfometría basada en deformación para medir cambios de volumen cerebral. Compararon regiones del circuito fronto-límbico-estriatal y correlacionaron esos cambios con la conducta autolesiva y repetitiva.

Es decir, buscaban determinar si las modificaciones estructurales inducidas por la DBS en determinadas regiones cerebrales se asociaban con una reducción de la conducta autolesiva y repetitiva. Encontraron que varios cambios volumétricos, especialmente en el estriado, globo pálido, hipocampo y tálamo, se asociaban con menores niveles de autolesión y conductas repetitivas.

Luego, conociendo los datos en los modelos animales, analizaron los datos de un ensayo clínico fase 1 con 6 niños con autismo grave y autolesión severa resistente a tratamiento... Importante, este estudio ya estaba hecho, es un análisis para ver si encontraban los mismos cambios en el circuito fronto-límbico-estriatal...

En ese ensayo, todos los niños recibieron estimulación cerebral profunda del NAcc y fueron evaluados durante 1 año. La conducta autolesiva se midió con la subescala de autolesión del RBS-R y la calidad de vida con PedsQL. Cinco de los seis niños mejoraron, con reducciones de las autolesiones entre el 45% y el 73%, mientras que un participante no mejoró y presentó un ligero empeoramiento. La reducción media del grupo fue del 44,3%. Solo un niño empeoró.

La comparación entre ratones y humanos mostró que la estimulación del NAcc produce cambios en la red fronto-límbico-estriatal, y que estos cambios se asocian a una reducción de las conductas autolesivas, lo que sugiere la existencia de un mecanismo neurobiológico compartido entre ambas especies... y que debería ser una ventana terapéutica...

Y nada, bonita investigación que quería compartir con vosotros, que mucha IA y esas cosas (antojos intelectuales), pero esto es lo que realmente merece la pena...

Ciau!

[Psychiatry Excellence @psycheureka]

Now connect that to dopamine.

Oestrogen modulates dopamine D2/D3 receptor sensitivity in the ventral tegmental area.

That is clinically relevant because the VTA connects with:

* mesolimbic pathways linked to positive symptoms
* mesocortical pathways linked to negative and cognitive symptoms

[Sergio Ferrero @calotonterias]

Los genes influyen en el cociente intelectual mucho más que el entorno de la infancia.

Un reciente estudio aporta más evidencia en esta dirección.

En los gemelos idénticos criados en hogares separados, las puntuaciones de CI convergieron significativamente con el paso del tiempo. Es decir, cuanto más crecían, más similares se volvían sus inteligencias. Esta convergencia no estuvo relacionada con la cantidad de contacto que tuvieron entre sí, la edad en la que fueron separados ni la edad en la que fueron adoptados.

Por el contrario, en los “gemelos virtuales” (sin relación genética pero criados en el mismo entorno), las puntuaciones de CI divergieron con los años: las diferencias entre ellos aumentaron en lugar de disminuir.

Todo esto confirma el efecto Wilson: con la edad, los genes ganan peso y el entorno compartido de la infancia pierde importancia.

[ScienceFocus @ScienceFocusonX]

A tiny bee just did what chemotherapy couldn't.

Scientists in Australia discovered that honeybee venom can wipe out 100% of aggressive breast cancer cells in under 60 minutes.
And the healthy cells around them? Barely touched.

The breakthrough came from Dr. Ciara Duffy and her team at the Harry Perkins Institute of Medical Research, working alongside the University of Western Australia.
They tested venom drawn from 312 honeybees and bumblebees across Australia, Ireland, and England.

The target: triple-negative breast cancer and HER2-enriched breast cancer. Two of the deadliest, most stubborn forms of the disease.
The weapon: melittin. The same tiny peptide that makes a bee sting burn.

At one specific dose, melittin tore through cancer cell membranes completely within an hour. Within just 20 minutes, it shut down the chemical signals cancer cells need to grow and multiply.
Bumblebee venom, which lacks melittin, did nothing. Zero effect, even at high concentrations.

Scientists then recreated melittin synthetically in the lab and got almost identical results, meaning no bees need to be harmed to develop the therapy.

Published in the peer-reviewed journal npj Precision Oncology, the findings are still early-stage. Human trials haven't happened yet.

But one thing is clear. Nature has been hiding answers in plain sight all along, sometimes inside the smallest creatures on Earth.

Source: Harry Perkins Institute of Medical Research / npj Precision Oncology (Dr. Ciara Duffy et al.)

[Antelm Pujol, MD PhD @AntelmPujol]

“Bebo vino y alcohol por los antioxidantes” 🍷

Los datos científicos dicen cosa:

🍷 1 copa de vino tinto: ~150-200 mg de polifenoles
🍺 1 cerveza: ~50-150 mg de polifenoles

Pero:

🫐 100 g de arándanos: ~500-700 mg
🍫 Cacao puro: >1000 mg/100 g
🍵 Té verde: ~200-300 mg por taza

Y sin alcohol, un carcinógeno grupo 1.

No necesitas alcohol para obtener antioxidantes.

[Psychiatry Excellence @psycheureka]

Some cases of “treatment-resistant depression” aren’t just psychiatric.

They may have an important vascular component.

And one ‘clue’ can be seen on MRI:

white matter hyperintensities (WMHs) 🧵👇

[Umberto León Domínguez 🧠 🤖 @umbertoleon]

No voy a mentir, de los artículo que he leído sobre como afecta la IA a la cognición más interesantes que conozco. Sobre todo por su marco teórico que explico a continuación.

Ese marco teórico propone una reformulación de cómo entendemos el pensamiento humano. Aunque ya hay algún artículo que lo ha llamado "sistema 0", aludiendo a la obra de Kanheman de Think Slow and Think Fast

https://t.co/9xm3dVlQ5V

En este lo llaman "Sistema 3". Sin embargo, la propuesta de estos autores me gusta más que el artículo de Máximo Chiriatti y colegas, que dicen mucho sin decir nada...

Lo que se explica en el artículo de Steven y Gideon...

https://t.co/URKgXKAF88

...es que tradicionalmente, la cognición se explicaba mediante dos sistemas: el Sistema 1, rápido, automático e intuitivo, y el Sistema 2, más lento, deliberativo y analítico.

Sin embargo, los autores argumentan que este modelo resulta insuficiente en el contexto actual, donde las personas ya no piensan únicamente con su mente, sino que interactúan constantemente con sistemas externos como la IA Generativa.

A partir de esto, introducen el Sistema 3, entendido como una forma de cognición artificial, externa al cerebro, automatizada y basada en datos, que no solo apoya el razonamiento humano, sino que puede llegar a reemplazarlo o incluso dominarlo (os suena esto? :P)

En este sentido, la Tabla 1 (la adjunto) resulta especialmente clarificadora, ya que compara las propiedades de los tres sistemas y permite entender el papel único del Sistema 3.

Mientras el Sistema 1 es rápido, pero propenso a sesgos; y el Sistema 2 es más preciso, pero costoso en términos de esfuerzo; el Sistema 3 combina velocidad y capacidad analítica, ofreciendo respuestas rápidas y basadas en grandes volúmenes de datos.

No obstante, esta aparente ventaja tiene un costo importante: el Sistema 3 carece de comprensión contextual, emocional y ética genuina, ya que sus respuestas son generadas externamente y dependen de los datos con los que ha sido entrenado. Esto lo convierte en un sistema poderoso, pero potencialmente frágil, especialmente en contextos abiertos o ambiguos.

La Figura 1 (también adjunta) complementa este análisis al mostrar cómo interactúan estos tres sistemas dentro de un modelo dinámico. A diferencia del modelo tradicional, donde el procesamiento sigue una secuencia relativamente lineal (intuición seguida de posible deliberación), aquí el flujo cognitivo se vuelve mucho más flexible.

Un estímulo puede ser procesado directamente por la IA, incluso antes de que intervenga la mente humana, o puede generar distintas combinaciones entre sistemas, como usar la IA para apoyar el razonamiento o para verificar intuiciones.

Lo más relevante es que este modelo introduce la posibilidad de que el Sistema 3 sustituya completamente a los otros dos, lo que implica que una decisión puede ser tomada sin que medie un proceso cognitivo interno significativo.

Esta idea se desarrolla con mayor precisión en la Tabla 2 (adjuntada), donde se describen las distintas rutas cognitivas posibles. Además de las formas clásicas de intuición y deliberación, los autores distinguen entre “cognitive offloading”, donde la persona delega parte del proceso, pero mantiene el control, y “cognitive surrender”, donde se produce una aceptación acrítica de las respuestas de la IA.

También identifican formas más extremas como el “autopilot”, en el que la respuesta proviene directamente del sistema artificial sin pasar por los procesos mentales humanos.

Esta clasificación es clave, porque muestra que el problema no es simplemente usar IA, sino el grado en que se delega el juicio propio.

Finalmente, es importante destacar que tanto la Tabla 1 como la Figura 1 y la Tabla 2 forman parte del marco teórico del artículo, no de sus resultados empíricos.

Su función es conceptualizar y estructurar la teoría que luego será puesta a prueba mediante experimentos.

En resumen, me parece sumamente importante, porque lo considero muy complementario a mi artículo sobre los procesos cognitivos afectados cuando se produce un autopilot o un cognitive sourrender... Este marco, amplia mucho más el alcance de mi artículo y le da un sentido pedagógico... ya sabemos que tipo de pensamientos debemos promover en la academia y cuáles evitar... 👏👏👏👏

[El Paido ®️ @ElPaido]

¿Qué opinas de esta teoría? Las emociones no se “activan” en el cerebro como botones predefinidos. El artículo de Lisa Feldman Barrett propone algo distinto: las emociones no están “preprogramadas”, se construyen dinámicamente por el cerebro.

El modelo que propone Barrett parte de otra premisa clave: el cerebro no es reactivo, es predictivo.

Constantemente construye modelos internos para anticipar lo que va a ocurrir, tanto en el entorno como dentro del propio cuerpo. Este enfoque se conoce como codificación predictiva o inferencia activa.

Desde aquí, lo que sentimos no es una respuesta directa a los estímulos, sino el resultado de una interpretación basada en predicciones construidas a partir de la experiencia previa.

Y aquí aparece un concepto central: la interocepción.

La interocepción es la percepción de las señales internas del cuerpo. Estas señales suelen experimentarse como afecto, es decir, sensaciones básicas de agrado o desagrado y niveles de activación.

Las emociones emergen cuando el cerebro utiliza conceptos aprendidos para dar significado a ese afecto en un contexto determinado.

Por ejemplo, el mismo aumento de la frecuencia cardíaca puede construirse como ansiedad, entusiasmo o miedo, dependiendo de la situación y de la historia previa del individuo.

El cerebro no busca representar la realidad con precisión “objetiva”, sino regular el cuerpo de manera eficiente, anticipando necesidades energéticas y fisiológicas.

En ese sentido, las emociones no son errores ni excesos. Son construcciones funcionales que ayudan a organizar la acción y mantener el equilibrio del organismo.

Ahora, algo importante desde la rigurosidad: este trabajo es un marco teórico integrador. No es un ensayo clínico ni evalúa intervenciones terapéuticas. Sus conclusiones se basaron en reinterpretar evidencia neurocientífica existente.

¿Esta forma de entender las emociones te resulta útil o te genera más dudas que respuestas?

https://t.co/dpu26XS16q

[P.S. I Love ME @ps_ilove_me]

🚨Psychologists at Harvard documented something disturbing in the 1990s:

"When participants were shown equal amounts of positive and negative information, their brains allocated five times more neural processing power to the negative content."

This means that the negativity bias runs so deep that subjects literally could not remember positive information with the same clarity as negative information, even when instructed to focus on both equally.

Your brain is biologically wired to hunt for problems because problem detection kept your ancestors alive.

But in a world where actual survival threats have largely disappeared, that same neural machinery keeps running in the background, manufacturing crises to justify its existence.

Watch yourself for one week. Notice what happens when your external problems actually disappear.

You don't relax into blissful contentment. You manufacture new concerns. You pick fights with people who love you. You create elaborate scenarios about future disasters. You scroll through feeds designed to activate your threat detection systems.

What you call "wanting peace" is your neurochemistry demanding the familiar cocktail of manageable stress hormones that make you feel alive, important, and engaged without triggering genuine survival terror.

You want conflict that makes you feel sophisticated rather than conflict that makes you feel powerless. You want enemies you can intellectually defeat rather than enemies that could genuinely destroy you.

The confession buried in that insight cuts deeper than most people can handle: you don't actually want your problems solved. You want your problems upgraded.

Real peace requires accepting that most of what you think matters doesn't matter. Most of your thoughts are neurochemical noise. Most of your preferences are arbitrary. Most of your identity is a story you tell yourself to avoid confronting the fundamental randomness of existence.

That acceptance feels like death because it essentially is death. The death of the character you've been playing, the problems that gave that character purpose, the internal narrative that made you feel special and important in an indifferent universe.

True peace means sitting with the uncomfortable reality that you are not the protagonist of reality. You are not here to solve the world's problems or even your own problems. You are not here to optimize anything or become anyone. You are temporary awareness experiencing itself through a biological machine that will eventually stop working.

The peace you think you want involves keeping all your preferences, opinions, goals, and identity while somehow feeling calm about them. The peace that actually exists involves those constructs dissolving entirely. What remains when your personal story stops running is not the upgraded version of yourself you hoped for. What remains is pure experiencing without a narrator.

Most people will fight for decades to avoid that dissolution because they mistake their psychological noise for their authentic self. They think peace means getting everything they want to happen while everything they don't want gets prevented, all while remaining psychologically intact.

But psychological integrity itself is the source of suffering. The self that wants peace is the same self that generates conflict to maintain its sense of importance, relevance, and agency.

This is why meditation traditions across cultures eventually point toward selflessness as the foundation of genuine tranquility. Not self improvement. Self dissolution.

The fantasy of peace as upgraded conflict keeps you locked in the same loop forever.

Peace is what happens when you stop volunteering for that job.

[William Furness | Metabolic Mental Health @WilliamFurness]

I've been saying this for a while.

Now JAMA Psychiatry said it louder.
54 studies. 17,065 people.

The real story of depression isn't in the monoamines... It's in the mitochondria. 🧵

[dra fermdo @fernandamdo]

Hoy voy a contarles de las verdaderas razones del envejecimiento cerebral acelerado, es este paper que salió en abril de 2026 y que todo el mundo está citando pero casi nadie lo está explicando.

[The Curious Tales @thecurioustales]

Walking rewires the brain.
Walking rewires the brain.
Walking rewires the brain.
Walking rewires the brain.
Walking rewires the brain.
Walking rewires the brain.

[P.S. I Love ME @ps_ilove_me]

🚨Research confirms that your brain physically reshapes itself when you feel grateful, and the process happens in reverse of what most people think.

The common story about gratitude goes like this: count your blessings, feel better, repeat. Mental health gurus treat it like a mindfulness exercise where you inventory good things until your mood lifts.

The neuroscience reveals something far stranger.

Gratitude doesn’t work by making you notice positive things that were already there. It works by literally building new neural pathways that change how your brain processes all incoming information, positive and negative.

When you experience genuine gratitude, your anterior cingulate cortex lights up in ways that are measurably different from other positive emotions like joy or contentment. The anterior cingulate sits at the crossroads between emotion and attention. It decides which signals get amplified and which get filtered out before they reach conscious awareness.

Most people live with an anterior cingulate trained by evolution to scan for threats, problems, and gaps. This made sense when predators could kill you, but in modern life it means your brain’s default setting is to spotlight everything wrong, missing, or potentially dangerous in any situation.

You walk into a room and immediately notice the stain on the wall, not the ten things that look perfectly fine.
Gratitude practice doesn’t override that system. It builds a competing neural network.

Each time you feel grateful for something specific, you’re strengthening synaptic connections between your memory centers and reward circuits. Your brain begins associating the act of paying attention with positive neurochemical hits. Over time, this creates a new default: your attention system starts scanning for things worth appreciating instead of things worth worrying about.

The really wild part is how fast this happens. Neuroimaging studies show detectable changes in brain activity patterns after just eight weeks of consistent gratitude practice. The prefrontal cortex, which handles executive function and emotional regulation, develops stronger connections to the limbic system, where emotions get processed. People literally become better at managing stress and making decisions under pressure because their neural architecture has physically reorganized.

But here’s where it gets interesting in ways that most gratitude research misses completely.

The brain changes from gratitude practice don’t just make you feel better. They make you perceive reality differently. Your visual cortex, auditory processing, even your sense of time passing, all get influenced by which neural networks have become dominant in your anterior cingulate.

People with gratitude trained brains report that colors look more vivid, music sounds richer, and positive experiences seem to last longer while negative ones seem to pass more quickly. This isn’t metaphorical. Their brains are literally processing the same sensory input through different neural filters than they used before.

This explains why gratitude feels fake and forced when you first try it. You’re asking a threat detection system to appreciate what it’s designed to ignore. The neural pathways for appreciation barely exist yet. It’s like trying to play piano with no finger muscle memory. But once those pathways strengthen, gratitude stops feeling like work and starts feeling like upgraded perception.

The most profound part might be how this rewiring affects social relationships. The neural networks that handle gratitude overlap heavily with the networks that handle empathy and social cognition. When you strengthen one, you automatically strengthen the others.

People who develop strong gratitude circuits become measurably better at reading facial expressions, predicting how others will respond to their words, and maintaining long term relationships. Their brains get better at spotting what others are doing well instead of cataloging what others are doing wrong.

What started as a simple practice of noticing good things ends up rebuilding the fundamental neural infrastructure through which you experience other people and they experience you.

The brain you have today was shaped by every thought pattern you’ve repeated for years. The brain you’ll have next year is being shaped by the thought patterns you’re repeating right now.

Gratitude just happens to be the most efficient way to aim that reshaping process somewhere useful.

[Darshak Rana ⚡️ @thedarshakrana]

Psychological distancing is the greatest life hack.

When psychologist Igor Grossmann presented people with relationship dilemmas, participants gave remarkably wise advice about other people's situations. They considered multiple perspectives, acknowledged uncertainty, recognized that circumstances change over time, and suggested nuanced solutions that balanced competing interests.

Then he gave the same people identical dilemmas about their own relationships.

Their wisdom vanished.

Suddenly, the same individuals who had been thoughtful and measured became reactive and absolute in their thinking. They ignored contradictory evidence, assumed their perspective was complete, and made black-and-white judgments they would have criticized if someone else had suggested them.

Grossmann called this "Solomon's Paradox" after the biblical king renowned for his wisdom in judging others while making catastrophically poor decisions about his own life.

The takeaway is we are literally less intelligent about our own problems than identical problems happening to other people.

The mechanism explains why your friends can see obvious solutions to situations that feel impossibly complex to you, and why you can instantly diagnose what someone else should do while remaining completely stuck in your own circumstances.

When you think about someone else's problem, your brain automatically engages what psychologists call "psychological distance." The situation feels separate from your identity, so your analytical capabilities remain online. You can weigh pros and cons, consider long-term consequences, and imagine multiple scenarios without emotional interference.

When you think about your own problem, psychological distance collapses to zero. The situation becomes fused with your sense of self. Your ego gets involved, your emotions spike, and the prefrontal cortex that generates wise decisions goes offline. You're no longer thinking about the problem; you're drowning in it.

Mental distancing artificially recreates the psychological distance that naturally exists when you consider other people's situations. The technique tricks your brain into treating your own problem as if it belonged to someone else, which reactivates the same wise decision-making capabilities you use when advising friends.

This connects to why journaling works, why talking to therapists helps, and why ancient wisdom traditions emphasize witness consciousness. All of these practices create psychological distance between the self and experience.

The observer self and the experiencing self are different neurological systems with different capabilities.

Your experiencing self is designed for immediate survival and emotional processing. It's reactive, personal, and immersive. Your observer self is designed for learning, planning, and complex decision-making. It's reflective, impersonal, and spacious.

Most of us spend their entire lives identified exclusively with the experiencing self. We never discover that stepping into the observer self is possible, let alone that it dramatically improves judgment and emotional regulation.

But mental distancing is not some kind of forced positive thinking or emotional suppression. It's activating a higher-order cognitive capacity that evolution gave you but culture never taught you to use.
When you can observe your thoughts and emotions from the outside instead of being consumed by them from the inside, you recover access to the same wisdom you naturally apply to everyone else's problems.

The paradox is that gaining distance from yourself actually makes you more effective at managing your life.

You become your own best advisor.

[Psychiatry Excellence @psycheureka]

More than 50% of patients with schizophrenia smoke tobacco. [Fond et al 2017]; [Dickerson et al 2018]; [Oluwoye et al 2019]

Despite heavily substantiated nicotine-induced metabolic and pharmacokinetic risks, this number refuses to drop.

This raises the question: “What does nicotine do that makes this specific patient population so uniquely dependent on it?”

Here’s a neurobiological breakdown of nicotine dependence in schizophrenic patients clinicians should know: 🧵👇

[Pablo Sinisterra @pablosynis]

https://t.co/FhgIqRw1uK

[El Paido ®️ @ElPaido]

¿La vitamina D influye en la salud mental o es solo otra moda? La evidencia más reciente sugiere algo más matizado: no es un tratamiento, pero sí un factor biológico relevante que puede cambiar el riesgo, la evolución y algunos síntomas. Veamos qué dice realmente la ciencia.

Este artículo es una revisión sistemática PRISMA que integra 90 estudios (meta-análisis, ensayos clínicos y estudios observacionales) sobre vitamina D y salud cerebral . No es un estudio aislado: es un mapa amplio de la evidencia disponible hasta 2025.

¿Qué encontró exactamente?

La mayoría de los estudios coinciden en algo: niveles bajos de vitamina D se asocian con mayor riesgo, mayor gravedad de síntomas o peores desenlaces en múltiples trastornos, desde depresión hasta enfermedades neurodegenerativas.

En depresión, por ejemplo, los datos observacionales muestran que niveles bajos se relacionan con casi el doble de probabilidad de padecerla (OR ~1.85). En ensayos clínicos, la suplementación muestra una reducción moderada de síntomas (SMD ≈ −0.40), especialmente en personas con deficiencia basal.

En neurodesarrollo, la señal es aún más consistente. En autismo, los niños presentan niveles aproximadamente 7–10 ng/mL más bajos que controles, y cada incremento de 10 ng/mL en vitamina D materna se asocia con una reducción aproximada del 19% en riesgo de diagnóstico en la descendencia.

En esquizofrenia, niveles bajos en el periodo neonatal se asocian con un aumento del riesgo futuro de alrededor de 40–50%. En cambio, suplementar en pacientes ya diagnosticados no ha mostrado beneficios claros sobre síntomas psicóticos, aunque sí posibles efectos cognitivos.

En enfermedades neurodegenerativas, la evidencia es más heterogénea. Se observa asociación entre déficit y mayor deterioro cognitivo o riesgo de Alzheimer, pero los ensayos clínicos no han demostrado de forma consistente un efecto preventivo o modificador de la enfermedad.

¿Y los mecanismos?

El artículo describe varios, con plausibilidad biológica:

Regulación de neurotransmisores como serotonina
Efectos antiinflamatorios (reducción de IL-6, TNF-α)
Modulación de neuroplasticidad y factores neurotróficos
Interacción con el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
Posible influencia sobre la microbiota intestinal
Pero importante: estos mecanismos explican asociaciones, no prueban causalidad por sí solos.
¿Entonces debemos suplementar a todos?
No.
La propia revisión es clara: la vitamina D no debe considerarse tratamiento principal de trastornos psiquiátricos o neurológicos.

Donde sí hay más sentido clínico:

Personas con deficiencia documentada
Poblaciones de riesgo (embarazo, infancia, adultos mayores)
Casos donde hay comorbilidad o síntomas resistentes

En estos contextos, corregir la deficiencia puede aportar beneficios modestos pero clínicamente relevantes.

Limitaciones importantes del estudio:

Alta heterogeneidad entre estudios (dosis, poblaciones, medidas)
Muchos datos observacionales → riesgo de confusión
Posible causalidad inversa (pacientes con enfermedad → menos exposición solar)
No se pudo hacer meta-análisis global por variabilidad metodológica

¿Deberíamos medir vitamina D de rutina en salud mental? ¿En qué pacientes sí y en cuáles no?

https://t.co/Z74H53tSft

[JAMA Psychiatry @JAMAPsych]

Across versions of ChatGPT, responses to psychotic prompts were frequently inappropriate or partially appropriate, raising safety concerns for users at risk for #psychosis.

https://t.co/uDAD7etUrd

[El Paido ®️ @ElPaido]

Este artículo nos recuerda algo que ya se platicaba desde hace años en clases de psiquiatría: dejar de entender la esquizofrenia solo como un trastorno mental grave y empezar a verla también como un trastorno del neurodesarrollo.

Durante décadas, la esquizofrenia se ha clasificado como un trastorno mental grave, centrado en la cronicidad y la discapacidad. Este artículo plantea ampliar ese marco: entenderla también como el resultado de alteraciones en el desarrollo cerebral que comienzan mucho antes de la psicosis.

¿Qué sustenta esta idea?

El artículo revisa múltiples líneas de evidencia. Desde etapas tan tempranas como el embarazo y la infancia, pueden existir alteraciones en la maduración cerebral: diferencias en el grosor cortical, el volumen de sustancia gris, la densidad sináptica o la mielinización. Estos cambios preceden a los síntomas psicóticos y se asocian con señales más sutiles en la infancia, como dificultades cognitivas, motoras o sociales

Además, no hablamos de una sola enfermedad homogénea. La esquizofrenia muestra una alta heterogeneidad biológica, algo más consistente con un trastorno del neurodesarrollo que con una entidad única.

Otro punto clave: su relación con otros trastornos del neurodesarrollo. Comparte factores genéticos con condiciones como el autismo o el TDAH, aunque la expresión clínica es distinta. Mientras estos aparecen en la infancia, la esquizofrenia suele emerger más tarde, influida también por factores ambientales como el estrés psicosocial o el consumo de cannabis.

s decir, podríamos entenderla como una vulnerabilidad neurodesarrollada que se expresa más adelante en la vida.

El artículo propone tres cambios concretos:

Reclasificarla en sistemas diagnósticos (DSM-5 e ICD-11) como un trastorno del neurodesarrollo.

Renombrarla, ya que el término “esquizofrenia” es estigmatizante y frecuentemente malinterpretado. De hecho, un 74% de los encuestados en EE.UU. considera que debería cambiarse.

Y, quizá lo más importante, reformular la narrativa social.

Porque cómo explicamos una enfermedad importa.

Desde una perspectiva del neurodesarrollo puede facilitar la detección temprana, al poner atención en señales sutiles antes de la psicosis. También puede mejorar la calidad del tratamiento, promoviendo intervenciones más precoces y longitudinales.

El propio artículo advierte riesgos. Explicar los trastornos solo desde la biología puede llevar al “neuroesencialismo”: reducir a la persona a su cerebro y reforzar ideas de cronicidad o peligrosidad.

También es importante entender que este cambio, por sí solo, no resolverá problemas estructurales como la falta de acceso o la escasez de profesionales.

¿Qué opinan?

https://t.co/gD2gDJXlrX

[Psychiatry Excellence @psycheureka]

Pinpointing whether the pathology is driven by emotion or feeling is key to choosing the right intervention.

• Pathology of Emotion (Hyperarousal) → consider Bottom-Up Regulation (using the body to calm the brain)

Since the amygdala and brainstem do not process language, cognitive tools often fail to penetrate the "firewall."

Thus, the priority is physiological stabilisation (breathwork, sensory grounding, etc.) to mechanically turn off the alarm before attempting to engage the narrative.

Continue…